Nuevos horizontes para la enfermedad hipertensiva

Como es ya muy conocido, actualmente la mayor causa de mortalidad en el mundo occidental –y ya casi en todo el planeta-, está dada por las enfermedades cerebro-cardio-reno-angiovasculares.

Pero aunado a lo anterior, un hecho innegable es que los costos por hospitalizaciones, re-hospitalizaciones, procedimientos intervencionistas con sus dispositivos e insumos, absorben gran parte de los recursos en salud. Tratar el  cáncer u otras enfermedades crónicas es muy costoso, pero las enfermedades cardiovasculares son mucho más prevalentes y con mayor densidad poblacional.

Desde 1948 cuando se inició el Estudio Framingham (ya con tres generaciones en seguimiento) se ha determinado que existen factores de riesgo para estas enfermedades. Es así­ como antes, por ejemplo, no se sabí­a que fumar producí­a infartos, cáncer y enfisema –entre otras patologí­as-; que la hipercolesterolemia llevaba a aterotrombosis. Igual sucede con la diabetes M2, que ahora se sabe que es una enfermedad pan-vascular de origen metabólico y no un simple factor de riesgo (FdeR) cardiovascular.

Pero además de los nuevos conocimientos sobre factores de riesgo, se ha inducido también la investigación para el desarrollo de nuevos medicamentos para el manejo de estos FdeR (diferentes clases terapéuticas para la hipertensión arterial con sus respectivas sub-clases con variaciones farmacodinámicas y farmacocinéticas); para la hipercolesterolemia (las estatinas con sus distintos grados de potencia y ya drogas biotecnológicas); nuevos medicamentos para la diabetes que logran impactar la mortalidad cardiovascular, etc.

Y si en farmacoterapia se ha avanzado, en tecnologí­a los adelantos han sido casi que exponenciales: sincronizadores, cardiodesfibriladores, dispositivos para cierres de cardiopatí­as congénitas, cierre de auriculilla para fibrilación atrial, electrocatéteres para mejores resultados de las ablaciones, marcapasos “inteligentes” y ya vamos por la ví­a de la nanotecnologí­a.

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Figura 1. Imagen ecográfica de placa aterosclerótica en arteria femoral común derecha.


En los últimos 15 años, ha habido también un cambio en el concepto fisiopatológico y molecular de las enfermedades cardiovasculares. Y uno de los tópicos fundamentales es el de cambiar el concepto clásico cardiovascular. No todas estas enfermedades son cardiocéntricas. Por ejemplo, el infarto del miocardio no es un problema del músculo cardí­aco, es una dificultad coronaria; la hipertensión pulmonar no es un problema de los pulmones, es una disfunción de origen eminentemente endotelial; el ataque cerebrovascular no es un asunto del cerebro: tiene como causa un daño vascular y/o cardioembólico. La falla renal no es una dificultad surgida en los riñones, aparece a partir de daño mesangial, la mayorí­a de las veces. La disfunción eréctil no es un problema del pene sino neurovascular. La pierna amputada no es debida a que la extremidad está enferma, es la resultante de un daño vascular. De ahí­ que segmentar las enfermedades cardiovasculares en enfermedades de la retina, o cerebrovascular o enfermedad carotí­dea o coronaria, o renovascular, etc., es una falencia y al mismo tiempo una falacia.

La estructura o pared vascular es una sola y reacciona sistémicamente cuando es agredida por los FdeR. Jamás veremos un enfermo infartado porque se le tapó la descendente anterior y el resto de su vasculatura sistémica sea normal. Ahora bien: ¿Qué hace que en un sujeto en riesgo se manifieste el desenlace primero en un órgano que en otro?: cuatro razones: genes, medio ambiente, biomecánica vascular y algo o mucho por el azar.

Cambiando el concepto de enfermedades cardiovasculares por vásculo-orgánicas

Lamentablemente los cardiólogos estamos llegando tarde. Esto es cuando el enfermo ingresa infartado o en falla cardiaca a Urgencias, o cuando es remitido para procedimientos de intervencionismo con el consiguiente impacto en los costos de salud.
Si se lograran realizar campañas de promoción y prevención más eficaces y desde etapas tempranas de la vida, si se consiguiera una detección más precoz de los sujetos en riesgo, si se pudiera llevar a los pacientes a metas y con un manejo integral de todos y cada uno de los FdeR, si hubiera una estratificación del  riesgo y un seguimiento multidisciplinario, muy seguramente  se prevendrí­an muchos desenlaces cerebro-cardio-reno-angiovasculares, logrando una mejor cantidad y  calidad de vida con menores gastos.

Y en la hipertensión arterial también no estamos respondiendo a tiempo. Cuando al enfermo se le detecta la hipertensión mediante un tensiómetro en la arteria braquial, ya hay daño vascular, la aorta está rí­gida e inflamada y la biomecánica vascular alterada.

La rigidez arterial ocasiona que la onda incidente o anterógrada, en vez de progresivamente convertirse en flujo laminar, conserve su propiedad pulsátil, lo cual va a ocasionar mayor daño en los órganos blanco además del aumento en su velocidad (velocidad de onda de pulso). También que la onda de rebote o refleja  aumente y prácticamente se introduzca dentro de la sí­stole originando  el mensurable í­ndice de aumento con acortamiento de la diástole y por consiguiente del llenado coronario.

Pero ahora podemos detectar mediante métodos no invasivos las presiones centrales, la presión de pulso central, el í­ndice de aumento y otras medidas mediante sofisticados software, llegando inclusive a calcularse la edad vascular o el envejecimiento vascular precoz o Sí­ndrome EVA (Early Vasular Aging), lo cual permite realizar un diagnóstico más precoz del daño vascular ocasionado por la enfermedad hipertensiva, con el plus que nos orienta hacia el manejo más racional del enfermo hipertenso.

En concomitancia con lo anterior, podemos ya también simultáneamente ver si el enfermo hipertenso –o con otros factores de riesgo-  tiene placas ateroscleróticas, y lo que es más importante, si posee placas vulnerables,  inflamadas o más estables con menor riesgo de desenlaces. Esto ayuda a reclasificar mejor el riesgo y por consiguiente seleccionar con eficacia a los individuos que requieren más cuidado. Un avance es precisamente “descomponer” la imagen de la placa y detectar si esta es vulnerable o está inflamada (ver figuras 1, 2, 3 y 4). Si hay inflamación, mayor es el riesgo de aterotrombosis.

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Figura 2. Imagen ecográfica de placa aterosclerótica en arteria femoral común derecha con análisis del grado de vulnerabilidad de la misma.

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Figura 3. Imagen ecográfica de placa aterosclerótica en arteria femoral común izquierda.

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Figura 4. Imagen ecográfica de placa aterosclerótica en arteria femoral común izquierda con análisis de su componente inflamatorio.


Todo lo enunciado hoy dí­a se puede realizar en un laboratorio de Medicina vascular o de Bio-Mecánica vascular, en un solo momento, y no tener que esperar a que al paciente se le detecte la hipertensión (braquial). Y si se diagnostica de manera precoz el daño vascular, vamos a prevenir o retardar en gran medida los desenlaces o complicaciones, lo cual incide en salud pública en lo referente a costos, pero ante todo, agregando años de vida a los pacientes con mejor calidad y dentro de su entorno familiar y social. Al fin de cuentas, esa es la misión de la Medicina y de quienes la ejercemos.

El Hospital agradece la colaboración editorial del profesor Dr. Enrique Melgarejo para este artí­culo.

Artí­culo proveniente del Suplemento Colombia de la edición impresa de Agosto-Septiembre de El Hospital con el código EH0817COLCAR