Manejo de la crisis asmática

Definición, epidemiología y fisiopatología
El asma es un trastorno inflamatorio intermitente crónico de las vías aéreas, asociado a hiperrespuesta, limitación reversible del flujo aéreo y produce síntomas respiratorios como disnea, sibilancias y tos. Es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en el mundo desarrollado y no desarrollado. Su prevalencia ha aumentado en los últimos 20 años. En los Estados Unidos se estima que el asma es la primera causa en frecuencia de visitas a los departamentos de urgencias y entre el 20 y el 30% de los pacientes atendidos en urgencias con este diagnóstico, terminan hospitalizados.

Se considera crisis asmática un episodio paroxístico de disnea aguda con sibilancias y que se relaciona con una limitación al flujo aéreo. Ocurre especialmente en la noche y puede deberse a la exposición a un factor desencadenante. No obstante, a menudo es consecuencia de fallas en el manejo a largo plazo del paciente asmático.

La crisis asmática se conoce también con los nombres de asma aguda, ataque asmático o estatus asmático. Su diagnóstico diferencial debe contemplar la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la obstrucción de vía aérea superior, el síndrome de hiperventilación, el tromboembolismo pulmonar (TEP) y menos frecuentemente, la disfunción de cuerdas vocales.

Desde el punto de vista fisiopatológico la crisis asmática deriva de una obstrucción de la vía aérea, de rápida instauración o progresiva, que está influenciada principalmente por el edema y la inflamación de la pared bronquial, la hipersecreción de moco y la contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial. La obstrucción a su vez produce hiperinflación dinámica y edema de las paredes de la vía aérea por aumento de la permeabilidad microvascular.

Se conoce como “asma casi fatal” a un subtipo de asma en que se ha requerido manejo en cuidados intensivos con ventilación mecánica, pudiéndose presentar insuficiencia respiratoria, pérdida de conciencia e incluso paro cardiorrespiratorio. Los factores de riesgo para el desarrollo de asma casi fatal incluyen el tratamiento reciente o permanente con prednisona, las hospitalizaciones o consultas frecuentes a urgencias en el último año, la historia de intubación previa por asma, la enfermedad psiquiátrica severa y el paciente que reingresa por urgencias luego de una primera atención fallida. El uso de drogas ilícitas asociado a un bajo estatus socioeconómico en pacientes provenientes de entornos urbanos, incrementa el riesgo de muerte por asma. Finalmente el uso incrementado de B2 agonistas y/o sin suplencia de esteroide inhalado, constituye un factor de riesgo adicional.

Diagnóstico y evaluación
Un adecuado y oportuno diagnóstico asociado a una correcta identificación del riesgo permite la intervención temprana disminuyendo la probabilidad de que se desarrollen cuadros de mayor severidad. Para tales efectos una adecuada historia clínica es primordial. La historia clínica debe ser completa y concisa, como en todo cuadro de disnea, y debe concentrarse en identificar la exposición a determinados alérgenos y los tiempos de inicio y evolución de la actual crisis, en especial comparados con crisis anteriores. Se debe indagar sobre el tratamiento farmacológico y la frecuencia de consultas de urgencias y hospitalizaciones previas. No es común que se indague sobre antecedentes psiquiátricos durante el interrogatorio, y es importante que esto se haga de rutina. Recordemos que la presencia de trastornos psicológicos o psiquiátricos se constituye en un factor de riesgo, si bien su ausencia no descarta la evolución hacia la gravedad.

Bajo condiciones normales no es necesario realizar radiografía de tórax ni gases arteriales en la evaluación paraclínica del paciente con crisis asmática. Estos solo se requieren cuando no se logre una saturación superior al 90% con el suministro de oxígeno o se sospeche la presencia de neumotórax, neumonía, ó en pacientes que no responden en las primeras horas después del inicio del tratamiento. La saturación pasa a ser fundamental en el seguimiento del paciente en el cual se recomienda establecer como objetivo una saturación del 90% a 92%. El monitoreo ECG tampoco se usa de rutina pero sí estaría indicado en pacientes de edad o en aquellos con enfermedad cardiaca coexistente.

Monitoreo y tratamiento
En el tratamiento de la crisis asmática se busca en primera instancia y por supuesto, prevenir la muerte. Además se busca revertir la obstrucción restaurando el estatus clínico y funcional, y prevenir las recaídas tempranas mediante el adecuado manejo del componente inflamatorio.

Los pacientes que tengan necesidad, de acuerdo al parámetro arriba mencionado, deben recibir en forma rutinaria oxigeno suplementario humidificado. Cuando no haya mejoría con fracciones de 28-32% se debe sospechar alguna otra anomalía como podría ser una neumonía asociada. Durante la evolución de una crisis se ha visto que cuando el paciente llega a estar asintomático el VEF1 está aproximadamente entre el 40 y 50% del predicho y cuando los signos vitales se normalizan, el VEF1 está entre 60 y 70% del predicho o más. Los gases y las pruebas de función pulmonar evalúan dos mecanismos fisiopatológicos diferentes, por lo que no hay una clara correlación entre VEF1 y PaO2 o PaCO2. El manejo farmacológico contribuye a resolver el broncoespasmo de grandes vías aéreas, mientras que la inflamación de pequeña vía aérea puede persistir. La severidad de estos fenómenos puede producir hipercapnia y altas presiones intratorácicas que pueden llevar a aumento de la presión intracraneana produciendo clínicamente signos como midriasis uni o bilateral, cuadriparesia en crisis aguda, hemorragias subconjuntivales o subaracnoideas, etc.

Los agonistas B2-adrenérgicos de acción rápida actúan en 5 minutos y su efecto tiene una duración de hasta 6 horas. Los B2 de acción prolongada no se recomiendan para el tratamiento de emergencias. Persisten dudas con respecto al uso de los B2 agonistas principalmente relacionadas con la elección de terapia inhalada o endovenosa, las dosis e intervalos de administración, el uso de espaciadores con los inhaladores y la nebulización continua o intermitente. Se acepta que la ruta inhalada tiene un inicio más rápido, menos efectos colaterales y puede ser más efectiva que las rutas sistémicas. Sin embargo, no parece haber indicación para el uso rutinario de la nebulización continua.

En términos generales la evidencia no soporta el uso de B2 endovenosos en el manejo de la crisis asmática. No obstante, éste se puede considerar si la respuesta a la droga inhalada es pobre, el paciente tose excesivamente, o se encuentra en pésimas condiciones generales a pesar de las medidas iniciales instauradas.

Cuando en la crisis asmática predomina un componente inflamatorio, la terapia broncodilatadora tiende a ser inefectiva y el paciente requiere un tratamiento más prolongado. Si un ataque no se resuelve en un periodo relativamente corto (dos ó tres horas) es poco probable que lo haga. En el manejo de la crisis asmática con B2 agonistas se recomienda tener en cuenta los efectos colaterales como son las taquicardias y taquiarritmias, el temblor muscular y la hipocalemia por entrada del potasio en células musculares. Los B2 pueden también contribuir a la acidosis láctica durante crisis severas.

El rol de los anticolinérgicos en el manejo de la crisis asmática está menos documentado que el de los B2 agonistas. Se acepta que su acción es inferior a estos. El uso concomitante de ambos medicamentos ha producido resultados contradictorios. No obstante, la adición de múltiples dosis de anticolinérgicos a un B2 agonista estaría indicada como primera línea en adultos con exacerbaciones severas de asma.

Los corticoides sistémicos se deben considerar en todas las crisis excepto en las más leves. Si bien no poseen efecto broncodilatador, son extremadamente eficaces en reducir la inflamación de la vía aérea en virtualmente todos los asmáticos. El esteroide puede requerir hasta 24 horas para mejorar la función pulmonar aunque dependiendo de la importancia del componente inflamatorio en la génesis de la crisis, el efecto puede ser más rápido. Su uso oral o endovenoso parece tener efectos equivalentes.

La teofilina no se recomienda para uso rutinario en el manejo de la crisis asmática. Puede reservarse para los pacientes que no responden al tratamiento estándar.
Desde 1936 los uruguayos han respaldado el uso de Sulfato de Magnesio en el manejo de la crisis asmática. En términos generales esta droga es segura y de bajo costo pero la evidencia no soporta su uso rutinario. La vía inhalada no es efectiva.

El Heliox - helio + oxigeno - es una mezcla de gas con menos densidad y mayor viscosidad que el aire, que viene siendo propuesta para el manejo del asma. Sin embargo, no existe evidencia suficiente que soporte su rol en el tratamiento inicial de los pacientes con asma aguda.

Se ha estudiando el papel de los antileucotrienos para determinar si ofrecen un efecto benéfico, pero su utilidad está mejor documentada en el uso del paciente asmático estable.
En cuanto a la utilización de antibióticos y teniendo en cuenta que la sobreinfección se debe principalmente a rinovirus y, entre las bacterias, a la clamidia pneumoniae, se propone la administración de antibióticos únicamente cuando se presenta un aumento en el volumen o purulencia del esputo, pero especialmente en pacientes con fiebre y esputo con predominio de polimorfonucleares, hallazgos clínicos de neumonía o sinusitis aguda.

Entre las terapias que no tienen soporte se encuentran los anestésicos generales, la lidocaína y la furosemida inhalada. La sedación debe ser estrictamente evitada durante las crisis de asma aguda.

El paciente debe ser hospitalizado si a pesar de tratamiento intensivo en urgencias, persiste con sibilancias significativas, uso de músculos accesorios, o requiere oxígeno para mantener SaO2 por encima de 92%. También se debe considerar la hospitalización cuando persiste el deterioro de la función pulmonar expresado en una VEF1 o PEF menor del 40% del predicho, especialmente cuando se trata de un paciente de alto riesgo. Todo paciente debe ser observado por lo menos 30 minutos a una hora después de la última dosis de B2 para asegurar su estabilidad antes del egreso.

Los pacientes con hallazgos de obstrucción severa quienes mejoran en forma leve o se deterioran a pesar de la terapia, deben ir a una unidad de cuidados intensivos. Algunos marcadores que desde el punto de vista clínico deben llevar a considerar la internación en UCI son el distrés respiratorio, la alta presión pulmonar o el pulso paradójico en un paciente con fatiga o sensación de falla respiratoria inminente. Otras indicaciones son el paro respiratorio, el estado mental alterado, la SaO2 menor de 90% a pesar de elevado suplemento de oxígeno o la PaCO2 en aumento con evidencia clínica de no resolución.

La ventilación con presión positiva no invasiva se encuentra en investigación. En ocasiones se propone el uso de CPAP a un nivel de 12 cm de agua. Su uso parece ser una opción para pacientes con riesgo de evolucionar a falla respiratoria o como una alternativa en lugar de la intubación, pero deja de ser válido para pacientes que no colaboran o están obnubilados. Es necesario tener en cuenta que puede promover la aspiración.

Si se requiere intubación se debe preferir un tubo del mayor diámetro posible. Se debe evitar la intubación nasal y ejercer cautela con la ventilación con ambú toda vez que puede provocar hiperinflación y colapso hemodinámico.

La hipovolemia por deshidratación, la sedación y/o la relajación muscular actúan combinadamente para disminuir la presión vascular sistémica media. Si se presenta hipotensión durante la intubación, se recomienda retirar el ventilador por 60 a 90 segundos y reponer generosamente líquidos. Se debe evitar el neumotórax a tensión.

En términos de sedación, se recomienda mantener al paciente con sedantes sin necesidad de relajación. Por su rápido inicio de acción que permite dosis repetidas, la droga predilecta para sedación es el midazolam. También se pueden utilizar la ketamina y el propofol para la intubación y mantenimiento. Usualmente se recomienda adicionar un opioide como sulfato de morfina o fentanil, siendo este último el preferido cuando se desean efectos inmediatos. Se debe evitar la relajación dada la alta tasa de miopatía post-paralítica que requiere semanas de recuperación. Si la relajación llegase a ser absolutamente necesaria, se prefiere pancurionio, vecuronio y cisatracurio, siendo el tercero el más recomendado. Sólo se debe producir parálisis muscular en pacientes inconscientes.

Antes de dar salida a un paciente que egresa después de una crisis asmática, se deben haber identificado plenamente las causas y los desencadenantes de la crisis con énfasis en la posibilidad de no adherencia al tratamiento ambulatorio, la exposición a alérgenos, las infecciones o las comorbilidades. Para el tratamiento post urgencia u hospitalización, se sugiere prescribir ciclos cortos de corticoides y B2 simpaticomiméticos. Es indispensable verificar la técnica correcta de inhalación, emitir instrucciones para el manejo ambulatorio y advertir señales de riesgo.

*El doctor Enrique Prieto Diago es médico internista y neumólogo. Ejerce en la Fundación Santa Fe de Bogotá y en el Hospital Santa Clara. Es también coordinador del servicio de neumología del Hospital Universitario de la Samaritana, neumólogo de la organización Sanitas e instructor de las universidades de la Sabana, Rosario y Javeriana de Bogotá, Colombia.
** La presentación elaborada por el Dr. Enrique Prieto está basada en información difundida por la Iniciativa Global para el ASMA, GINA por su sigla en inglés (ver imagen 2).