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Marzo de 2005 Página 1 de 2

Ventilación mecánica para el daño pulmonar y el síndrome de distrés respiratorio agudo

El pulmón puede resultar lesionado cuando se infla excesivamente.Si bien el daño más reconocido es el neumotórax, pueden producirse otras lesiones.

El manejo de los pacientes con daño pulmonar agudo (DPA) y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) fue ampliamente discutido en la 70ª Reunión Anual del American College of Chest Physicians, afirma Maclntyre.

El pulmón puede resultar lesionado cuando se infla excesivamente mediante ventilación con presión positiva. El daño más reconocido es aquel en el cual hay ruptura alveolar (neumotórax), pero puede producirse lesión del parénquima pulmonar no asociada a aire extraalveolar (lesión pulmonar inducida por el ventilador --VILI--), por ventilación mecánica que infle el pulmón más allá del máximo normal (presiones de distensión transpulmonar de 30-35 cm H2O), lo cual se manifiesta como daño alveolar difuso, que parece ser potencializado por el fenómeno de estrés que ocurre cuando el alvéolo lesionado es repetitivamente abierto y colapsado durante el ciclo ventilatorio.

Hay controversias sobre cuánto es el máximo de estiramiento (reflejado en el volumen al final de la inspiración y la presión de distensión) o el volumen tidal determinantes de la sobredistensión VILI. El máximo estiramiento es importante. Sin embargo, estudios in vitro sobre las células epiteliales alveolares estiradas, así como datos clínicos recientes, sugieren que el estiramiento tidal, aunque no sea el máximo, puede también contribuir al efecto.

La sobredistensión VILI es un fenómeno físico; por esto, puede ocurrir más daño pulmonar cuando hay baja resistencia/alta compliance (relativamente "sano") interceptada por regiones con baja compliance y unidades de alta resistencia. En estas condiciones, las unidades "saludables" recibirían un volumen tidal regional desproporcionadamente alto, en el caso de presiones de inflación altas.

Los efectos VILI no se restringen al pulmón. Estudios en animales y en humanos han confirmado que una cantidad de citoquinas inflamatorias se liberan a la circulación sistémica, como consecuencia de la VILI. Otro resultado de la VILI parece ser la pérdida de la función de barrera bacteriana del pulmón. Este efecto sistémico de la VILI se puede comprobar al observar que los pacientes que están recibiendo ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria usualmente mueren de insuficiencia multiorgánica y choque, hipoxemia no refractaria y/o acidemia. Por ello, es importante evaluar los efectos sistémicos de la VILI, y no de la enfermedad pulmonar, como causa de esta mortalidad. Lógicamente, si se reduce la VILI disminuye la mortalidad.

Recientes estudios de estrategias de ventilación con volumen tidal bajo protector del pulmón, para evaluar su papel en la patogénesis del sobreestiramiento VILI, mostraron resultados dispares, especialmente por las variaciones entre el volumen tidal y la presión meseta.

Para proporcionar un soporte adecuado mientras se minimiza la VILI, las metas de la ventilación mecánica deben ser replanteadas. Específicamente, la necesidad de presiones, volúmenes, y suplementación de O2 potencialmente dañinas deben ser sopesadas, frente al beneficio del intercambio de gases y la carga muscular. Las metas actuales de pH tan bajos como 7,15-7,20, y las de PO2 de 55 mm Hg, a menudo se consideran aceptables si el pulmón puede protegerse de la VILI.

Parece razonable limitar el volumen tidal lo más posible, mientras se mantiene el mínimo que permita el adecuado nivel de soporte para el intercambio de gases. La selección del volumen tidal inicial de 6 mL por kg de peso corporal constituye un punto razonable de inicio, ya que es cercano al normal en individuos con respiración espontánea, y fue bien tolerado en un estudio grande (NIH ARDS Network). Ampliar esta aproximación a pacientes sin DPA/SDRA parece ser razonable, dado que estudios recientes muestran que la restricción de volúmenes tidales se asocia con menos desarrollo de VILI en los pacientes ventilados mecánicamente, por otras razones diferentes a DPA/SDRA.

El DPA y el SDRA se caracterizan por colapso del espacio aéreo cuando la presión interna de este espacio se eleva cerca de la tensión de superficie, y la presión del espacio aéreo externo se produce por la compliance del tejido pulmonar y las propiedades mecánicas de la caja torácica.

La primera meta del PEEP es prevenir, subsecuentemente, el colapso al final de la espiración del espacio aéreo abierto por las presiones de inflación. Esto preserva el volumen de gas del espacio aéreo al final de la espiración y la estructura surfactante. Si esto se hace, las propiedades mecánicas del pulmón y la relación entre la perfusión-ventilación son mejores. La prevención del colapso del espacio aéreo colapsado reabierto puede reducir la VILI. Clínicamente, el perfil de las presiones en las vías aéreas puede tener diferentes efectos regionales.

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