Varicela, una enfermedad altamente contagiosa y frecuente en niños

Varicela, una enfermedad altamente contagiosa y frecuente en niños

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La varicela es una enfermedad viral, generalmente causada por el virus DNA varicela-zoster (VVZ), perteneciente a la familia de los herpes virus. Infecta exclusivamente al hombre y puede producir una infección primaria que se manifiesta primero como una erupción generalizada o varicela; posteriormente el VVZ suele adoptar una forma latente que se reactiva por depresión de la inmunidad celular y se manifiesta como herpes zoster.

Epidemiología
La varicela es una enfermedad cosmopolita, endémica, con períodos epidémicos, altamente contagiosa y frecuente en niños, en quienes es habitualmente benigna. Prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida, estimándose que en el área urbana 90% de los mayores de 30 años y casi todos los individuos mayores de 60 años tendrían anticuerpos frente a VVZ. Cerca del 90% de la infección por VVZ se contrae en la primera década de la vida y la inmunidad frente al virus persiste a lo largo de toda la vida. Aproximadamente el 95% de los adultos son inmunes a la enfermedad.

**B2BFOTO**El porcentaje de infecciones subclínicas es solo de 4%. En general, el curso clínico de la varicela es leve y autolimitado en menores entre 1 y 15 años. La morbilidad y mortalidad en los menores de 2 años y en las personas mayores expuestas por primera vez al VVZ son mayores porque son más frecuentes las complicaciones. La infección es grave en el embarazo y en las personas con alto riesgo.

Clínica
La varicela se transmite de persona a persona por contacto directo o a través del aire, y la duración de la enfermedad es de dos a cuatro semanas con diferentes periodos: contagio, incubación, prodrómico y de estado (Tabla 1).

La varicela presenta polimorfismo regional en las lesiones con pápulas, vesículas y costras en la misma zona, debido a que aparecen en brotes sucesivos en relación a la viremia y hay concomitantemente distintos estadios evolutivos. Su erupción tiene una orientación centrípeta --cabeza y tronco-- y en el paciente inmunocompetente no hay lesiones nuevas a los cinco días del comienzo de la erupción.

Complicaciones
La complicaciones de la infección por VVZ se producen por acción directa del virus, por mecanismo inmune o por sobreinfección bacteriana en piel, aparato respiratorio y sistema nervioso (Tabla 2).

Varicela hemorrágica: es una forma grave de varicela donde las vesículas tienen contenido hemorrágico, hay petequias, sufusiones hemorrágicas y disminución en el número de plaquetas y coagulación intravascular diseminada.

Varicela en el paciente inmunocomprometido: en personas con deterioro de la inmunidad celular (neoplasias hematológicas o sólidas, uso de corticoides en altas dosis, citostáticos o radioterapia, inmunodepresión que sigue a los transplantes de órganos, tratamiento con inmunosupresores, sida, diabetes) el VVZ puede causar enfermedad grave con un período de incubación más corto. Presentan nuevas vesículas después de cinco días del comienzo de la erupción, hay lesiones de varicela hemorrágica y diseminación visceral en pulmón, hígado y el sistema nervioso. El riesgo de diseminación viral es mayor cuando los linfocitos descienden a menos de 500/mm3.

Infección por herpes zoster: la reactivación del VVZ latente produce una infección menos seria, que podría ser severa en los pacientes inmunocomprometidos. Se manifiesta clínicamente con fiebre, malestar y erupción cutánea dolorosa y usualmente confinada a un dermatoma.

Varicela y embarazo
El desarrollo de varicela durante el embarazo es un hecho poco frecuente ya que 90% de los adultos poseen anticuerpos específicos contra el VVZ. Entre el 85% y 95% de las mujeres embarazadas son inmunes a la varicela, lo que significa que no es necesario preocuparse por esto durante el embarazo, aun cuando la mujer esté en contacto con alguien con varicela.

Según el momento de la gestación en que la madre presente primoinfección por el VVZ los riesgos para el feto o el recién nacido son diferentes. El feto se contamina del VVZ por vía hematógena transplacentaria que se manifiesta como varicela en los primeros 5, 10 ó 12 días de vida, y su severidad esta estrechamente relacionada con el inicio de la infección materna. También puede ser por vía ascendente por el canal de vaginal durante el parto.

Durante el embarazo la enfermedad puede provocar problemas serios al feto y a la madre. Casi siete mujeres en edad fértil de cada 10.000 no poseen anticuerpos antiVVZ y desarrollarán la varicela durante el embarazo, con una incidencia de 0,1 a 0,7 por cada 1 000 nacidos vivos. El VVZ se transmite al feto en un 25% de los casos, y de estos la mitad presenta serología positiva después del nacimiento. Del 1% al 3% de los embarazos con varicela antes de las 25 semanas presentarán síndrome fetal, lo cual equivale a 1-2 casos por 100 000 nacidos vivos; de estos niños el 25% fallece antes de cumplir un año. Las mujeres que contraen varicela en el tercer trimestre del embarazo tienen mayor riesgo de presentar neumonía, que lleva fácilmente a insuficiencia respiratoria o sobre infección, y encefalitis.

La mortalidad por neumonía secundaría a varicela en la población general es de 10% a 20% y durante el embarazo aumenta a 45%. En los últimos años, el tratamiento con antivirales ha reducido esta cifra a 10%.

No se produce varicela fetal a partir de un herpes zoster de la embarazada.

Síndrome por varicela congénita o embriopatía por varicela. En 1947, Laforet y Lynch publicaron por primera vez las anomalías congénitas asociadas con varicela durante la primera mitad del embarazo. Cuando una mujer tiene una infección de varicela durante las primeras 20 semanas de gestación, tiene una probabilidad del 2 % de que el feto presente síndrome de varicela fetal (SVF) o congénita.

El SVF se define como los signos que la varicela materna provoca en los tres trimestres del embarazo y hasta cinco semanas después de ocurrida. La fetopatía, potencialmente grave, provocada por el VVZ, produce desde lesiones leves a incompatibles con la vida y los defectos congénitos que ocasiona pueden ser similares a los producidos por otros agentes infecciosos variables. Esta infección puede causar aborto espontáneo. Las manifestaciones clínicas varían desde lesiones en la piel tipo cicatricial con distribución metamérica e hipoplasia subyacente de alguna zona corporal (generalmente las extremidades o los labios), alteraciones neurológicas del sistema nervioso autonómico, central y periférico --microcefalia, atrofia cerebral, calcificaciones o encefalitis necrotizante, retraso del desarrollo psicomotor, parálisis, convulsiones-- y oculares --cataratas, coriorretinitis, microftalmia, opacidad corneal, mácula pálida y atrofia del nervio óptico--, retardo del crecimiento intrauterino y anomalías digestivas, genito-urinarias y esqueléticas.

El efecto teratogénico del VVZ resulta de la replicación viral durante el embarazo temprano y no de la actividad viral posterior; y el mecanismo patogénico se debe a la naturaleza neurotrópica del virus. El diagnóstico es altamente sospechoso en embarazada con varicela antes de las 25 semanas y recién nacido con cuadro lesiones características.

El daño fetal se puede atenuar o prevenir con el uso de antivirales, inmunoglobulina específica y vacuna antivaricela. Salas y colaboradores afirman que este síndrome es poco conocido y mal manejado por los perinatológos, con secuelas graves, y que en gran medida puede ser evitado o atenuado (Rev Chil Pediatr 2003: 74 (3); 299-303). A mayor extensión de las lesiones maternas mayor es la probabilidad de transmisión al feto y, por lo tanto, de presentación del SVF.

El desarrollo de herpes zoster en lactantes sanos, cuyas madres tuvieron varicela durante la segunda mitad de la gestación, indica que la infección untrauterina puede ocurrir sin embriopatía visceral.

Síndrome de varicela perinatal o neonatal. La infección neonatal puede ocurrir en 10% a 20% de los neonatos cuyas madres estuvieron agudamente infectadas 5 días antes del parto a 2 días después del parto como resultado de diseminación hematógena del virus a través de la placenta en ausencia de anticuerpos maternos. Los niños pueden estar asintomáticos 5 a 10 días posparto. El cuadro clínico varía desde lesiones cutáneas hasta enfermedad sistémica; por ejemplo, neumonía.

La varicela neonatal dentro los primeros 4 días de vida suele ser leve; cuando sucede entre los días 10 a 12 de vida suele ser fatal en el 23% de los casos por diseminación e infección fulminante. Después del día 12 de vida tiene menor morbilidad.

Si la varicela materna ocurre entre los 4 días previos al parto y los 2 días que le siguen, se puede producir una varicela neonatal grave con compromiso de múltiples vísceras, a partir del décimo día de vida.

La varicela neonatal en prematuros menores de 28 semanas o con menos de 1000 gramos de peso es severa durante las primeras seis semanas de vida, independiente de si la madre ha generado respuesta inmune a la enfermedad.

Profilaxis y tratamiento durante el embarazo
Es importante que las mujeres embarazadas eviten el contacto con personas infectadas con varicela si no están seguras de estar inmunizadas contra esta infección. La conducta frente a una embarazada no inmunizada, y por lo tanto serológicamente negativa para VVZ, que tuvo contacto con varicela, es la de administrar inmunoglobulina anti varicela-zoster especifica preferiblemente dentro de las 72 a 96 horas de la exposición, para prevenir la varicela y sus complicaciones en la madre. Con ello se reduce la intensidad y la gravedad de la enfermedad. Teóricamente puede reducir el riesgo de infección fetal, pero no previene la varicela neonatal. La administración profiláctica de antiviral oral también es efectiva para prevenir la infección. Además, se les debe advertir acerca de las manifestaciones clínicas de la varicela que pueden experimentar, especialmente neumonía y encefalitis.

Si se trata al bebé inmediatamente después de nacer con una inmunoglobulina, la infección se puede prevenir o se puede disminuir la gravedad. A los neonatos cuya madre tiene signos y síntomas de varicela entre los 5 y 7 días antes y 2 a 3 días después del parto se les debe administrar inmunoglobulina varicela-zoster IM o IV.

Los lactantes prematuros hospitalizados con menos de 28 semanas o 1000 gramos al nacer expuestos al virus de la varicela deben recibir inmunoglobulina varicela-zoster independiente de que la madre haya tenido varicela. Deben mantenerse hospitalizados por dos semanas --periodo de incubación--. Si el neonato presenta lesiones después de este tiempo debe regresar al hospital. Esta inmunización pasiva suele modificar el curso clínico de la varicela neonatal, pero no prevenir la enfermedad, y aunque disminuye, el riesgo de muerte no está eliminado.

Si hay sospecha de la aparición de la enfermedad se debe administrar antiviral IV a la posología recomendada pro los protocolos pre-establecidos.

El tratamiento profiláctico con antiviral IV puede prevenir la varicela neonatal o reducir la severidad de la enfermedad marcadamente.

En 1995, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (US Food and Drug Administration, FDA) aprobó una vacuna contra la varicela. Las mujeres con planificación de embarazo y en riesgo de contraer varicela deben ser inmunizadas con una vacuna a virus atenuado (cepa Oka VVZ) que proporciona seguridad y protección y evita la varicela neonatal. Se debe esperar por lo menos cuatro semanas después de la vacunación para intentar el embarazo.

La vacuna con virus vivo atenuado está contraindicada durante el embarazo. Por lo tanto, la mujer embarazada que no es inmune a la varicela debe ser educada para evitar la exposición a personas que tienen varicela o herpes zoster.

En la actualidad se recomienda la vacunación universal a todo niño susceptible. A toda mujer en edad fértil se le debe estudiar la inmunidad a VVZ. Aquellas mujeres que no tuvieron varicela cuando niñas (o no recuerdan haberla padecido) se les debe titular en suero la inmunoglobulina G específica para VVZ. Entre un 3% a 9% de estas mujeres no tienen inmunoglobulina G y deben recibir la vacuna antivaricela. (Tabla 3)

Herpes zoster neonatal: además de las complicaciones inmediatas de los neonatos, ellos pueden presentar herpes zoster en la etapa de lactantes, usualmente con un curso no complicado. Se supone que la corta latencia se debería a la inmadurez del sistema inmune celular en esta etapa de la vida. El herpes zoster de la madre en el periodo neonatal no produce complicaciones en el niño, puesto que el niño tiene IgG materna específica en sus defensas.

Diagnóstico
Con el advenimiento de nuevas técnicas de diagnóstico inmunológico, replicación viral, ultrasonido y pruebas histológicas ha sido posible estudiar la varicela en su etapa pre y post natal. El diagnóstico prenatal se hace a través de la toma de una muestra de vellosidades coriónicas en la que se elaboran estudios de amplificación de la secuencia del DNA viral a través de la reacción de polimerasa en cadena (PCR). Sin embargo un resultado positivo no significa que el feto tenga malformaciones.

El diagnóstico de varicela neonatal se elabora habitualmente por el cuadro clínico característico. Cuando se adquiere la enfermedad intrauterina, la clave es el tiempo de embarazo en que sucede la enfermedad.

Hay varios métodos serológicos confiables para el diagnóstico de varicela: ELISA, inmunofluorescencia indirecta y anticuerpos fluorescentes para antígenos de membrana. Sin embargo, la presencia de anticuerpos no es útil en el diagnóstico precoz y es posible la reacción cruzada de anticuerpos al virus varicela con el virus herpes. Cuando no se dispone de métodos de biología molecular, se recomienda elaborar la inmunofluorescencia antígeno varicela específica.

La microscopía electrónica necesita considerable experiencia para la interpretación, y no diferencia entre el virus varicela y el virus herpes. El aislamiento del virus varicela en células de cultivo no es útil para un diagnostico rápido y sensible de la varicela neonatal. Se requiere la incubación prolongada por varias semanas para que se desarrollen cambios en las células susceptibles. Sin embargo, el aislamiento viral es útil si se usa la caracterización molecular de la cepa de virus o para probar la sensibilidad a los medicamentos.

La presencia del VVZ se puede detectar con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) en líquido amniótico o sangre fetal, que tiene una sensibilidad mejor que el cultivo viral. Este último, cuando es positivo, se asocia a una PCR con alta tasa de replicación.

También es posible detectar anticuerpos IgM específica antivaricela en sangre por cordocentesis. Puede confirmarse detectando en líquido amniótico, serología específica a VVZ positiva en el recién nacido (sólo el 27% de los casos se confirman por esta vía) y/o herpes zoster postnatal en el período de lactantes. La presencia del VVZ en líquido amniótico no refleja patogenicidad o secuelas en el feto.

Para la confirmación diagnóstica prenatal se puede realizar primero ultrasonido prenatal e imágenes por resonancia magnética, en las cuales es posible observar retraso en el crecimiento intrauterino, hipoplasia de miembros y la extensión del daño tisular. Actualmente, el hallazgo ecográfico de lesiones compatibles con SVF asociado a una PCR positiva en LA y/o sangre fetal es el mejor predictor de daño severo por VVZ.

El diagnóstico postnatal se confirma con IgM antivaricela o por curva de IgG antivaricela cuantitativa en madre e hijo, cuyo recuento disminuye significativamente en la madre a los siete meses y persiste alto en el niño. El cultivo viral no se hace en sangre del recién nacido, puesto que en este período ya no hay viremia. La mayoría de los casos se diagnostican clínicamente, ya que sólo se dispone de serología IgG cualitativa para infección por VVZ.

En la autopsia es posible hacer el diagnóstico por histología de placenta y tejidos fetales, en donde predominan infiltrados de linfocitos e histiocitos en áreas de necrosis e inclusiones virales con necrosis miliar y depósito central de calcio que es radiopaco.

Profilaxis
La mejor prevención de la varicela es evitar los posibles contactos. Sin embargo, el contagio es difícil de evitar.

La inmunización pasiva previene la enfermedad o atenúa los síntomas. La gamma globulina humana hiperinmune antivaricela-zoster se puede elaborar con plasma de enfermos convalecientes o de donantes sanos con altos niveles de títulos de anticuerpos específicos contra VVZ. La globulina humana inmune inespecífica tendría actividad similar a la específica. Se utiliza ante el contacto o la sospecha del mismo con un enfermo dentro de las primeras 72 horas de la exposición; su efecto dura 3 meses, no evita la viremia pero reduce significativamente la severidad de la varicela materna y por lo tanto la transmisión al feto. La primera medida ante una embarazada no inmunizada que se expone al VVZ es administrar inmunoglobulina antivaricela lo más pronto posible, antes de las 72 horas posteriores al contacto. No está indicado administrarla en forma indiscriminada. Es útil en la población de riesgo, no inmunizada, que tuvo contacto con un caso de varicela: embarazadas, inmunodeprimidos celulares.

La vacuna contra varicela disponible en América Latina es una vacuna de virus vivos atenuados, procedente de la cepa OKA. Es altamente inmunogénica y resulta eficaz para niños sanos y personas de alto riesgo. En adolescentes y adultos la respuesta inmunológica es algo menor. Cuando se aplica dentro de los 3 primeros días post exposición, da una protección del 90% a madres susceptibles, alcanzando buenos niveles de IgM desde los siete días post administración. Tiene una alta tasa de seroconversión o inmunogenicidad, alcanzándose ésta en un 95% en niños con una dosis, y en un 99% en adultos con 2 dosis. La protección que se obtiene es de 85% (eficacia clínica) y de 95-100% para varicelas severas. La duración de la inmunidad es mínimo de 20 años en lugares donde circula el virus. Los efectos adversos son escasos y leves --enrojecimiento, hinchazón y dolor local, exantema pápulo-vesicular--. El riesgo de encefalitis por vacunación es de 1/600 000 contra 1,7/100 000 en enfermedad natural. En niños leucémicos el número de reacciones adversas es mayor.

El virus atenuado puede transmitirse a otros miembros de la familia en forma ocasional cuando se presenta exantema vesiculoso por vacuna; por eso se recomienda a las potenciales madres que se vacunen ellas o sus hijos antes del embarazo.

La incidencia de herpes zoster es menor en los niños vacunados en relación a los que tuvieron la infección natural.

Tratamiento
Los antivirales administrados en forma precoz, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuyen la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral. No está indicada su administración en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa.

El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene, y se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye.

En la varicela neonatal se debe iniciar pronto la administración de antivirales por vía IV. (Tabla 4)

El Herpes Zoster materno no se asocia a viremia. Aquellas con síntomas deben recibir tratamiento antiviral por vía oral, que handemostrado una significativa reducción de los síntomas, la duración, intensidad y prevalencia del dolor asociado VVZ. La mujeres con HIV e inmunocompromiso que están embarazadas y tienen manifestaciones de infección por VVZ deben recibir antivirales IV.

La mujer embarazada que ha sido expuesta al VVZ antes del embarazo se le debe informar que el feto está seguro. Se ha demostrado que los anticuerpos de IgG que han pasado transplacentariamente al feto proporcionan la inmunidad necesaria. Estos anticuerpos persisten en el recién nacido por más de seis meses de vida. Una mujer embarazada con manifestaciones de infección por VVZ debe ser advertida del riesgo de transmisión viral al feto y del riesgo de anomalías fetales, y se le debe informar que el riesgo es muy bajo. La incidencia de anomalías fetales después de una exposición temprana (antes de la semana 20) es 1,2% a 2,0%.

En las madres agudamente infectadas el parto debe posponerse 5-7 días para prevenir la contaminación del VVZ en el neonato. Si esto no es posible, el neonato debe recibir VZIG inmediatamente después de nacer y debe aislarse de la madre si se presentan lesiones de piel (urticaria tardía).

Lecturas recomendadas

  • Salas N. R. Silva F. Síndrome de varicela fetal Rev Chil Pediatr 74 (3); 299-303, 2003

  • La revue du praticien. Infection par le virus de la varicelle pendant la grossesse. Lecuru F, Bernard JP, Parrat S, Taurelle R. 1995. N° 45: 1601-6.

  • Enfermedades infecciosas. Principios y práctica.Mandell, Douglas, Bennett. Editorial Médica Panamericana. 4° edición. 1997.

  • Manual de vacunas en pediatría. Asociación española de pediatría. Comité asesor de vacunas 1994-1998.

  • Tratado de Infectología. Veronesi S, Focaccia R. 1996. Editorial Atheneu. Sau Paulo. Rio de Janeiro. Belo Horizonte.

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