Nefropatía inducida por contraste: mitos y verdades

El Hospital realizó una entrevista al Dr. Marcos Rothstein, profesor de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington y director médico del Barnes-Jewish Dialysis Center, experto en el tema de la nefropatía inducida por contraste.

La nefropatía inducida por contraste (NIC) es la tercera causa de insuficiencia renal aguda intrahospitalaria, y su incidencia crece día a día silenciosamente, ya que existe un gran número de casos no diagnosticados.

Para fines clínicos e investigativos, la NIC se define como la disminución aguda de la función renal luego de la administración sistémica de un medio de contraste, sin otras causas aparentes. Se diagnostica por la elevación de la creatinina sérica en un 25% o más de 0,5 mg/dl con respecto a su valor basal inicial, o la caída de la tasa de filtración glomerular (TFG) en más de un 25% [1]. Típicamente se observa luego de 24 a 48 horas de administrado el contraste, con un pico en los días tres a cinco y retorno de la función renal a los niveles básales entre los siete a 21 días siguientes.

Rothstein habla de una incidencia de NIC del 4 al 6% en pacientes con función renal normal, y de un 15 a 20% en aquellos con algún grado de disfunción renal, y clasifica la diabetes mellitus con insuficiencia renal (IR) como el principal factor de riesgo para desarrollo de NIC, seguida por la IR en pacientes no diabéticos, la insuficiencia cardiaca congestiva avanzada, edad mayor de 70 años y la deshidratación o la depleción del volumen intravascular (ya sea por sangrado o el uso de diuréticos).

Asimismo, Rothstein se refiere a un subdiagnóstico de la incidencia real de NIC, ya que en la mayoría de los casos no se realiza el seguimiento adecuado de los pacientes y, por ende, no se detectan los cambios en las pruebas de función renal. La mayoría de los pacientes a quienes se practican pruebas diagnósticas que utilizan medios de contraste son ambulatorios, quienes luego del estudio van a sus casas, y las pruebas posteriores al examen no se realizan sino varias semanas después, si es que se toman. Para este momento, la función renal ha retornado a su normalidad, lo cual, según Rothstein, no significa que no hubo daño renal, sino que, por el contrario, las áreas del parénquima renal no lesionadas compensan la falta de función de las unidades de nefronas dañadas por el contraste.

La fisiopatología de la NIC es compleja, con una gran cantidad de factores que influyen en ella, los cuales no se comprenden por completo. Hay un aumento transitorio del flujo renal inmediatamente después de administrado el contraste, seguido por una larga fase de disminución del mismo y de la filtración glomerular, sobre todo debido a la vasoconstricción de la arteriola renal aferente, inducida por el medio. La médula externa del parénquima renal es especialmente sensible a estos cambios de flujo, por su alta tasa metabólica. El papel de los radicales de oxígeno libres es importante y media gran parte de la lesión celular a nivel del túbulo renal. El gran tamaño y la alta osmolaridad de las moléculas del medio de contraste recarga los túbulos y ocasiona depleción del trifosfato de adenosina, lo cual produce acúmulo de adenosina. Se ha comprobado el papel de esta última como vasoconstrictor y sustrato para formación de radicales libres [1].

Además de los factores de riesgo inherentes al paciente, existen otros referentes a los procedimientos que se consideran de alto riesgo para el desarrollo de NIC, tales como el uso de un medio de contraste de alta osmolaridad, gran volumen del mismo y las múltiples exposiciones del paciente al medio de contraste durante 72 horas.

La realización consecutiva de exámenes con medios de contraste tiene un efecto sumatorio en la lesión renal, por lo cual Rothstein aconseja no administrar más de 100 ml de medio de contraste en un lapso menor de tres semanas.

Ante la controversia en cuanto al uso de medios de contraste iso o hipoosmolares, Rothstein opina: “El contraste de baja osmolaridad tiene una osmolaridad entre 400 y 600 mosm/l, mientras que el isoosmolar, como lo dice el nombre, es el que tiene una osmolaridad de 300 mosm/l, como la sangre; para disminuir la osmolaridad a esta cifra es necesario aumentar la viscosidad del medio, y la viscosidad es lo que conlleva a la nefrotoxicidad, mucho más que la osmolaridad entre los niveles de 500 y 300 mosm/l. Entonces, el contraste de baja osmolaridad siendo menos costoso para el sistema médico, conlleva un menor riesgo también. Así es que tenemos el beneficio financiero y el médico aunados”.

Asimismo, se han identificado diferentes medicamentos que aumentan el riesgo de desarrollar NIC, entre los que están los antiinflamatorios no esteroideos (AINES, inhiben la síntesis de prostaglandinas), los diuréticos (aumentan el riesgo de isquemia medular) y el dipiridamol, el cual bloquea la recaptación de adenosina [1].

Se han propuesto diferentes medicamentos para disminuir la lesión renal ante el uso de medio de contraste. La teofilina, las estatinas y los calcio-antagonistas son algunos de ellos, pero los estudios hasta el momento no son concluyentes. Como citoprotectores, Rothstein nombra cuatro principales de gran utilidad: acetilcisteína, bicarbonato de sodio, vitamina C (ácido ascórbico) y las estatinas.

“En los pacientes hipertensos con una presión sistólica de menos de 110 mm de Hg sería importante reducir la dosis de los antihipertensivos, por la misma razón de que los pacientes deshidratados son más propensos a nefropatía por contraste, y la reducción de los agentes diuréticos 24 a 48 horas antes del examen sería beneficiosa”, agrega Rosthein.

La estrategia preventiva más efectiva ante la NIC, aceptada a nivel mundial, es la expansión intravenosa de volumen con solución salina normal por 3 a 12 horas previas al procedimiento, continuándola durante las siguientes horas [1]. Rothstein opina que la adecuada hidratación previa al procedimiento es la medida más adecuada y definitivamente más importante en la prevención, ya que ayuda a mantener el flujo urinario y a disminuir la cantidad de medio de contraste que llega al túbulo distal. En su experiencia ha encontrado que la solución salina normal y la solución glucosada con bicarbonato de sodio son de gran utilidad.

Ante la presencia de un riesgo elevado de desarrollar NIC, la estrategia más efectiva es minimizar la exposición del paciente a los medios de contraste. Existen múltiples alternativas diagnósticas, que son de gran utilidad y alta sensibilidad en la valoración de las diferentes entidades. Ante la necesidad de valorar las vísceras abdominales, por ejemplo, el ultrasonido es el método ideal. Si se requiere de mayor detalle, la resonancia magnética sin contraste provee suficiente resolución.

En conclusión, la identificación de los pacientes en alto riesgo de desarrollar NIC es esencial y determinante en la batalla de disminuir su incidencia.

A medida que se aumenten los conocimientos acerca de la fisiopatología de la enfermedad, se encontrarán nuevas alternativas de prevención y manejo.

Es necesario que los profesionales de la salud involucrados con el manejo de medios de contraste, tengan conciencia respecto a la importancia de detectar a los pacientes en riesgo, minimizar el potencial lesivo del examen y realizar un seguimiento adecuado para el diagnóstico temprano de la entidad y su manejo oportuno. A pesar de ser una entidad aparentemente inocua en los pacientes con función renal basal adecuada, el diagnóstico de NIC es de mucha gravedad en aquellos con comorbilidades , pues aumenta considerablemente la necesidad de diálisis y la mortalidad de pacientes en las unidades de cuidados intensivos.

Entendiéndolo de esta manera, prevenir el desarrollo de NIC y sus complicaciones ayuda a disminuir los costos en las instituciones y evita recargar los gastos de un sistema de salud que aún no está diseñado para manejar patologías de alto costo como esta.