Experiencia quirúrgica con dos enfermedades desafiantes

Experiencia quirúrgica con dos enfermedades desafiantes

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Introducción
La hipertensión arterial esencial (HAE) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se presentan en el 90% a 95% de todos los pacientes con hipertensión arterial sistémica, primaria o idiopática, o con diabetes mellitus, respectivamente. Los internistas, los cardiólogos, los endocrinólogos y la mayoría de los investigadores consideran ambas enfermedades como padecimientos de etiología desconocida, aunque desde hace algunos años se sabe que la HAE (1, 2) y la DM2 (3-5) están relacionadas con un trastorno del sistema nervioso central, en especial con el hipotálamo y la médula oblongada.

En la actualidad estas dos enfermedades son un problema de salud pública, pues siguen un curso progresivo, a pesar del tratamiento médico utilizado.

A continuación se presenta la experiencia quirúrgica en su tratamiento.

El hipotálamo y su vascularización
El hipotálamo es una estructura en forma de prisma rectangular, limitada medialmente por el tercer ventrículo y por el subtálamo en su parte lateral. Su borde anterior tiene una altura promedio de 10,85 mm (rango de 5 a 16 mm) y la distancia entre el recesus óptico y el borde posterior del cuerpo mamilar es de 14 mm (rango de 10 a 23 mm). Cada lado del hipotálamo es asimétrico y tiene variaciones en su tamaño y volumen. El parénquima hipotalámico está constituido por grupos nucleares, entremezclados con bandas de fibras mielínicas y amielínicas, y en él se distinguen arbitrariamente tres partes: la anterior, formada por los núcleos supraquiasmático, supraóptico, preóptico, anterior, perifornical y paraventricular; la media, por los núcleos arcuato, ventromedial, dorsomedial y lateral, y la posterior, por los cuerpos mamilares y los núcleos tuberales y posteriores.

Las neuronas hipotalámicas se agrupan en pequeñas y grandes. Las primeras (sistema parvicelular) no establecen sinapsis con otras, pero sí están en contacto directo con los capilares (relación neurona-vascular). Producen neurohormonas conocidas como factores liberadores hipotalámicos (HRF) (6, 7), las cuales son transportadas desde el cuerpo celular neuronal, a través de los axones, hacia los espacios perivasculares y la red compleja de capilares fenestrados del sistema portal hipofisario, localizado dentro de la eminencia media del tuber cinéreo (7, 8). Así, los HRF son conducidos a la adenohipófisis por medio del sistema portal hipofisario.

Las neuronas grandes (sistema magnocelular) se caracterizan por enviar axones fuera del hipotálamo, de los cuales por lo menos tres vías neuronales y una neuroendocrina están relacionadas con la HAE y la DM 2 (figura 1).

El hipotálamo anterior obtiene su aporte sanguíneo de las ramas perforantes nacidas en la mitad anterior del polígono de Willis; la parte media es suplida por las ramas perforantes de las arterias comunicantes posteriores y las ramas (arterias hipofisarias superiores) originadas en las arterias carótidas supraclinoideas, que llegan a distribuirse por el tallo infundibular (8, 9).

En el hipotálamo, la densidad de los capilares es proporcional al número de neuronas de sus núcleos, y a través de sus contactos directos neurono-vasculares las neuronas reciben glucosa, oxígeno, aminoácidos, lípidos y otros nutrientes. Además, esta red capilar intrahipotalámica establece anastomosis con otras arterias perforantes anteriores y posteriores, y con las arterias lenticuloestriadas (4, 10). El hipotálamo y las estructuras circundantes son vascularizadas por las ramas perforantes originadas en las carótidas supraclinoideas, el polígono de Willis y el extremo distal de la arteria basilar. Sin embargo, este aporte sanguíneo hacia el hipotálamo puede estar reducido o ausente, por cambios ateroscleróticos en las carótidas supraclinoideas (4, 5, 11) y sus ramas terminales, así como asociado a anomalías anatómicas del polígono de Willis (9, 12, 13).

Experiencia quirúrgica con dos enfermedades desafiantes
Hipertensión arterial esencial

El 10 de mayo de 1997 operamos a una paciente con HAE de cinco años de evolución y secuelas cerebrovasculares (2, 11, 14). Al examen neurológico presentaba disfasia global, hemiplejía espástica derecha, hemianestesia derecha y dolor talámico, con alodinia en las extremidades derechas. Durante los últimos años, su presión arterial fluctúo entre 140/90 y 180/120 mm Hg, a pesar de recibir 50 mg de captopril (nombre genérico) por día. La tomografía computarizada de cráneo reveló infarto cerebral en el territorio intraparenquimal de la arteria cerebral media (ACM) izquierda, causado por un trombo localizado en el tercio medio del segmento M1. La paciente recibió un autotrasplante de epiplón sobre la bifurcación carotídea y el espacio perforado anterior (EPA) izquierdo, según técnica quirúrgica publicada previamente (15, 16), para revascularizar el hipotálamo y las áreas circunvecinas.

Se utilizó autotrasplante de epiplón, para evitar el rechazo, y porque los estudios han demostrado que es un tejido que colocado sobre un área del sistema nervioso en isquemia, o penumbra isquémica, produce nuevos vasos sanguíneos a las seis horas de su implante (16).

Desde el tercer día de la operación observamos mejoría neurológica progresiva del lenguaje, del déficit motor y sensitivo, así como alivio del dolor talámico, hasta su total desaparición. La mejoría fue mayor durante las primeras semanas de la cirugía, que en los meses siguientes. Así mismo, desde el postoperatorio inmediato la paciente presentó períodos de hipotensión arterial, y muchas veces necesitó etilefrina, para elevar su presión arterial. Tres meses después sus presiones se normalizaron, con un promedio de 110/75 mm Hg (rango entre 80/30 y 130/80 mm Hg), sin necesidad de medicación antihipertensiva.

A la fecha hemos utilizado la misma técnica quirúrgica en doce pacientes con diagnóstico previo de HAE (diez con secuelas cerebrovasculares y dos con solo HAE). En ocho casos, el epiplón fue colocado en el lado izquierdo, y en cuatro en el derecho, de acuerdo con el área cerebral afectada y la localización del trombo o la estenosis por aterosclerosis; en ambos grupos la normalización de la presión arterial fue semejante. Lo anterior contrasta con otros autores (1, 17), quienes han obtenido reducción o normalización de la presión arterial solamente al descomprimir la medula oblongada ventrolateral rostral izquierda. Sus pacientes previamente habían sufrido de HAE, y después presentaron espasmo hemifacial, neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo. La cirugía fue realizada para descomprimir el vaso arterial que comprimía la raíz del nervio craneal afectado y/o la cara lateral del bulbo (medula oblongada).

A diferencia de la mayoría de los autores, consideramos que cinco áreas se relacionan con la HAE (14, 18, 19): primero, por denervación de los barorreceptores, desde el seno carotídeo y el arco aórtico, relacionada con aterosclerosis, y segundo, por isquemia en el hipotálamo posterior y la medula oblongada (grupo celular A1/C1, en el subnúcleo comisural del núcleo solitario y en el grupo celular A2/C2). Estas áreas son responsables de la hipertensión neurogénica, la cual padecen la mayoría de los pacientes con diagnóstico previo de HAE.

Basados en nuestra experiencia quirúrgica, sugerimos que la causa primaria de la hipertensión neurogénica es de origen isquémico, esencialmente en el hipotálamo posterior y también a través de dos vías con actividad incrementada (18, 19): una principal, constituida por los núcleos hipotalámicos posteriores, la columna intermedio lateral de la medula espinal, el sistema simpático, la medula adrenal (origen de la adrenalina ) y el aparato yuxtaglomerular del riñón (origen del sistema renina-angiotensina ), y una vía accesoria integrada por los núcleos paraventriculares (origen de la vasopresina y del factor liberador de la corticotropina, CRF) del hipotálamo, la adenohipófisis (origen del ACTH) y la corteza adrenal (origen del cortisol). Vía conocida como eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA).

Diabetes mellitus tipo 2
En agosto de 1972, Landolt y colaboradores (20) reportaron que el 44% de 126 pacientes operados de aneurismas localizados en la parte anterior del polígono de Willis sufrieron trastornos electrolíticos en el postoperatorio inmediato, y postularon que esta complicación podría deberse a isquemia en los núcleos hipotalámicos anteriores. Años más tarde, en diciembre de 1987, se observó (15) que era posible revascularizar, por medio de epiplón, el territorio intraparenquimal de las arterias perforantes anteriores. Posteriormente (2, 11, 15, 19, 21, 22), estas observaciones fueron corroboradas al tratar lesiones isquémicas del quiasma óptico, en la enfermedad de Parkinson, de Alzheimer y de Huntington. Ahora se sabe que es posible revascularizar el territorio intraparenquimatoso de las arterias perforantes, originadas en las carótidas supraclinoideas, el polígono de Willis y el extremo distal de la arteria basilar.

En mayo de 1998, y no hace mucho, en enero del 2004, hemos operado a dos pacientes con enfermedad de Alzheimer (4, 22, 23) y secuelas cerebrovasculares (23) respectivamente. Ambos sufrían de DM 2 y tenían antecedentes familiares de la misma enfermedad --el primer caso tuvo tres familiares cercanos con DM, y el segundo paciente, diez familiares con DM--. La operación, un autotrasplante de epiplón sobre el quiasma óptico, la bifurcación carotídea y el EPA, fue realizada con la finalidad de mejorar la enfermedad de Alzheimer y las secuelas cerebrovasculares.

Después de la cirugía los pacientes experimentaron mejoría neurológica, aún desde el postoperatorio inmediato. Además, mostraron niveles normales de glicemia a pesar del escaso tratamiento antidiabético. Este hallazgo quirúrgico sugiere que las neuronas isquémicas, en los núcleos hipotalámicos anteriores, son las responsables de la diabetes tipo 2. Así, una isquemia en esta región ocasionaría disfunción (efectos excitatorios e inhibitorios) en los núcleos hipotalámicos anteriores, tanto in situ(estimulación del centro del hambre, de la sed y una inadecuada secreción de vasopresina), como a través de dos vías descendentes (4, 19, 23-25): 1) una vía neural parasimpática, constituida por las áreas preópticas, los núcleos motores dorsales del vago, los nervios vagos, el estómago (origen de la pepsina y el ácido clorhídrico), las vías biliares y el páncreas (origen del jugo pancréatico y la secreción de insulina), y 2) una vía neuroendocrina, el eje HPA. Por lo tanto, la excitación de estas dos vías (3, 4, 24) produce hipersecreción de ácido clorhídrico, secreción pancreática y de insulina, hiperglicemia, hiperlipidemia, acumulación de tejido adiposo (en especial obesidad visceral), hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. Así, se favorece la digestión de las proteínas, lípidos, carbohidratos y otros componentes del alimento, lo cual provoca un incremento en el peso corporal (sobrepeso y obesidad), además de actuar en sinergismo con la hiperfunción del eje HPA.

Esta secuencia de eventos está relacionada con el sobrepeso, la obesidad y el comienzo de la DM2, causada por disfunción hipotalámica anterior y lateral y secundaria a placas ateromatosas localizadas en las bocas de las ramas perforantes originadas en la mitad anterior del polígono de Willis. Por el contrario, la revascularización de estas áreas hipotalámicas ocasiona pérdida de peso (5) y reduce o normaliza (según el grado de diabetes) la hiperglicemia de la DM 2.

En conclusión, la aterosclerosis a nivel del polígono de Willis desencadena la HAE y la DM 2, y una vez declaradas ambas enfermedades incrementan aún más la aterosclerosis cerebral y generalizada y la aparición de complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares principalmente.

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