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Abril de 2005 Página 2 de 5

El porqué de la infección peritoneal difusa de evolución no satisfactoria

Gerardo de la Llera Domínguez, MD

La fagocitosis es la primera línea de defensa, que interactúa con el complemento y los sistemas inmunes específicos. La bacteria o la pared bacteriana, la endotoxina o lipopolisacárido (LPS), o la exotoxina, desencadenan la respuesta neuroendocrina y la formación de factores de defensa no específicos, como el complemento y los factores hemolíticos, y además se reclutan células.

El macrófago desempeña el papel de director de orquesta en la respuesta inflamatoria. Libera citoquinas y activa otras células, como los polimorfonucleares (PMN) y los linfocitos Th. Interviene en la presentación del antígeno al linfocito Th, a través del contacto de superficie (complejo mayor de histocompatibilidad DR) (MHC-DR). El linfocito Th elabora interleuquina 2 (IL2), que activa la diferenciación de las células B a células plasmáticas y la elaboración de anticuerpos específicos frente a la bacteria para su fagocitosis, después de la opsonización --desencadenada por la proteína C reactiva y C3b--.

A su vez, el macrófago estimula los PMN, influidos por la quemoatracción de C3a y C5a --productos de la activación del complemento--, que se unen a la superficie del endotelio vascular por los receptores de superficie (CD11-CD18, proteínas de adhesión leucocitaria).

Las citoquinas activan los receptores de la superficie endotelial, como la molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM-1) y la molécula 1 de adhesión endotelial leucocitaria (ELAM-1), lo que favorece la adhesión de los PMN, durante la cual se liberan grandes cantidades de especies reactivas de oxígeno (ERO). Después de la diapédesis, los PMN entran en contacto con proteínas como la fibronectina, que aumentan la mediación del receptor de fagocitosis y regulan la explosión oxidativa de los neutrófilos. La producción exagerada y permanente de citoquinas, óxido nítrico, así como la liberación de ERO, lesionan el endotelio y provocan la muerte tisular, por exageración en la apoptosis.

El cuadro evoluciona de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) hasta la disfunción múltiple de órganos (DMO) y la muerte.

Este complejo mecanismo de defensa lleva a las siguientes reflexiones: 1) es importante eliminar la infección en los primeros momentos, pues, de lo contrario, el proceso se perpetúa y es difícil de controlar; 2) Si la infección se mantiene, o por ciertas circunstancias continúa el estímulo, el proceso de defensa se perpetúa; 3) la perpetuidad del proceso inflamatorio lleva a la liberación exagerada de mediadores y ERO, lo que provoca muerte tisular, SIRS, DMO y muerte; 4) no existe la medida exacta de cuándo una respuesta de defensa deja de ser beneficiosa, para convertirse en dañina.

Con relación a estas premisas, Shoemaker decía: "si un carro va por una autovía a gran velocidad y se le estalla un neumático, pierde el control, se produce una colisión y ocurren grandes daños. Estos daños no podrán ser reparados si cambiamos el neumático que estalló y causó todo el problema". Con ello quería decir que llega un momento en que los daños del organismo en una peritonitis son de una naturaleza tal, que aunque se controle la infección son irreversibles. Es el caso de los pacientes que en su evolución presentan DMO de varios órganos.

En consecuencia, hay que controlar la infección antes de llegar a esos estados.

El análisis de la respuesta inflamatoria y la perpetuidad del proceso permiten determinar dos posibles causas: el mantenimiento del estímulo originado por la infección de la cavidad peritoneal puede deberse a una persistencia de la infección inicial o a que ha surgido una nueva causa.

La persistencia de la infección inicial puede ser la causa posible, cuando hay defectos de los mecanismos de defensa, lo cual está relacionado con una inmunodisfunción. Aunque los pacientes graves con peritonitis difusa son inmunosuprimidos, lo cual se incrementa con la misma laparotomía, no todos evolucionan en forma tórpida --en nuestra estadística, el 38% evolucionaron sin dificultades--.

No se sabe por qué unos pacientes están más inmunodeprimidos que otros. Se han estudiado muchas variantes, como la edad, el tiempo de evolución previo al tratamiento y otras, pero ninguna ha demostrado tener una influencia significativa. La cirugía de mínimo acceso pudiera ser una ventaja, pues causa muy poco estrés e inmunodisfunción.

El tratamiento que inicialmente se aplica a una peritonitis secundaria aguda, supurativa, podría ser correcto, pero también puede ser la causa de perpetuidad del proceso, bien por no haber sido lo suficientemente completo o por aportar una nueva causa, que se hace ostensible en el postoperatorio.

Acerca del autor

Gerardo de la Llera Domínguez, MD

Gerardo de la Llera Domínguez, MD, es profesor del Hospital Universitario/Facultad de Medicina “General Calixto García”, La Habana, Cuba.
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Luz
27 de agosto de 2019 a las 09:07

Bs días. agradezco informarme si Uds atienden casos de Adenocarcinoma peritoneal? Me pueden compartir datos de como contactarlos y si es necesario someterse a tratamiento en la Habana Cuba? Muchas gracias.


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