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Abril de 2005 Página 1 de 5

El porqué de la infección peritoneal difusa de evolución no satisfactoria

Gerardo de la Llera Domínguez, MD

La cirugía inicial en el tratamiento de la peritonitis influye decisivamente en la evolución del paciente y es vital en el control de la infección.

La infección que toma tres espacios o más de la cavidad peritoneal se llama peritonitis difusa o generalizada. Lo usual es que tenga una evolución tórpida, con complicaciones importantes, aunque ello ha mejorado con los adelantos anestésicos, la antibioticoterapia y las técnicas quirúrgicas más depuradas. En la actualidad no es aceptable su mala evolución.

En nuestro hospital, de 113 pacientes tratados inicialmente por peritonitis secundaria aguda supurativa, el 62% --más de la mitad-- evolucionaron de manera no satisfactoria. Es de destacar que en iguales condiciones aparentes, el 38% de los pacientes tuvieron una buena evolución; este aspecto es importante para la toma de decisiones terapéuticas y el análisis de las causas.

En un comienzo, la mortalidad por peritonitis difusa oscilaba entre el 50% y el 80%. Sin embargo, con el advenimiento de los antibióticos, de ciertos procedimientos quirúrgicos, así como de las medidas de terapia intensiva aplicadas, las cifras han disminuido por debajo del 50%, pero aún son inaceptablemente altas.

A pesar de que en nuestra serie la mortalidad fue del 37,06%, similar a la reportada por otros autores a nivel mundial, las cifras son todavía altas. La mortalidad del grupo de pacientes con evolución no satisfactoria fue del 60%, lo cual significa que tienen una alta probabilidad de morir.

Aquellos con peritonitis secundaria aguda inflamatoria, que evolucionan en forma no satisfactoria después de la operación inicial, presentan peritonitis postoperatoria. Ante pacientes adecuadamente diagnosticados y tratados a tiempo, ¿por qué unos evolucionan mal y otros no, al parecer en iguales condiciones?

La respuesta debemos buscarla en los mecanismos del organismo para combatir la agresión bacteriana, útiles en un principio, pero que después llevan a la muerte tisular.

La reacción general del organismo se inicia con una "respuesta de fase aguda", como manifestación sistémica a un daño local, caracterizada por alteraciones en la cantidad de varias proteínas séricas --reactantes de fase aguda-- sintetizadas por el hígado.

La lesión inflamatoria local cursa con vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, formación de coágulos y liberación de componentes celulares, como enzimas lisosómicas, aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc.

Se reclutan polimorfonucleares, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales, y se liberan citoquinas (factor de necrosis tumoral, interleuquinas e interferones), que desencadenan la respuesta sistémica, con fiebre, leucocitosis, activación de las funciones inmunes, aumento de ACTH y glucocorticoides, activación de la cascada de la coagulación, elevación de la eritrosedimentación, entre otras reacciones. Las citoquinas, mediadores de la respuesta de fase aguda, alteran la gene expresión y la homeostasis. Además, se produce un cambio en los niveles séricos de los reactantes de fase aguda, que intervienen en la opsonización, la coagulación y la cicatrización.

Se activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS), se libera fosfolipasa y se producen eicosanoides (leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, etc.), producto del metabolismo del ácido araquidónico.

La estimulación de los barorreceptores del sistema nervioso central (SNC), por acción del estrés y la activación del eje HHS, desencadena una respuesta endocrina. Se liberan glucocorticoides, que se unen a los receptores citosólicos celulares y forman un complejo que es transportado al núcleo celular, donde se disocia de las proteínas de choque térmico y se activa para unirse al DNA en un sitio específico del gene glucocorticoide. Asimismo, se modifican los niveles de los productos proteicos codificados.

La respuesta del SNC evoluciona paralelamente a la del eje HHS. El sistema simpático segrega catecolaminas, que se unen a los receptores adrenérgicos, y se produce la fosforilación de las proteínas intracelulares --efectoras de la respuesta al estrés.

Los glucocorticoides, las citoquinas y las catecolaminas asociadas a la respuesta de fase aguda modulan la gene expresión y alteran la homeostasis, como parte de la respuesta al estrés.

En las peritonitis, la defensa tiene como objetivos: 1) la destrucción del agente agresor in situ, la cual se logra por medio de un complejo mecanismo, donde intervienen los macrófagos residentes, que lo fagocitan en la propia cavidad peritoneal; 2) ante la agresión bacteriana al peritoneo, se descargan grandes cantidades de líquido en la cavidad peritoneal. Continúa normalmente la absorción sistémica del líquido intraperitoneal, que en esta ocasión arrastra consigo grandes cantidades de gérmenes a la circulación general, donde son eliminados por el sistema reticuloendotelial, en un proceso conocido como "aclaramiento"; 3) el englobe, por medio de fibrina y de los órganos propios de la cavidad peritoneal, como el epiplón, del proceso inflamatorio con la producción del plastrón y los abscesos.

Acerca del autor

Gerardo de la Llera Domínguez, MD

Gerardo de la Llera Domínguez, MD, es profesor del Hospital Universitario/Facultad de Medicina “General Calixto García”, La Habana, Cuba.
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Luz
27 de agosto de 2019 a las 09:07

Bs días. agradezco informarme si Uds atienden casos de Adenocarcinoma peritoneal? Me pueden compartir datos de como contactarlos y si es necesario someterse a tratamiento en la Habana Cuba? Muchas gracias.


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