El porqué de la infección peritoneal difusa de evolución no satisfactoria

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La infección que toma tres espacios o más de la cavidad peritoneal se llama peritonitis difusa o generalizada. Lo usual es que tenga una evolución tórpida, con complicaciones importantes, aunque ello ha mejorado con los adelantos anestésicos, la antibioticoterapia y las técnicas quirúrgicas más depuradas. En la actualidad no es aceptable su mala evolución.

En nuestro hospital, de 113 pacientes tratados inicialmente por peritonitis secundaria aguda supurativa, el 62% --más de la mitad-- evolucionaron de manera no satisfactoria. Es de destacar que en iguales condiciones aparentes, el 38% de los pacientes tuvieron una buena evolución; este aspecto es importante para la toma de decisiones terapéuticas y el análisis de las causas.

En un comienzo, la mortalidad por peritonitis difusa oscilaba entre el 50% y el 80%. Sin embargo, con el advenimiento de los antibióticos, de ciertos procedimientos quirúrgicos, así como de las medidas de terapia intensiva aplicadas, las cifras han disminuido por debajo del 50%, pero aún son inaceptablemente altas.

A pesar de que en nuestra serie la mortalidad fue del 37,06%, similar a la reportada por otros autores a nivel mundial, las cifras son todavía altas. La mortalidad del grupo de pacientes con evolución no satisfactoria fue del 60%, lo cual significa que tienen una alta probabilidad de morir.

Aquellos con peritonitis secundaria aguda inflamatoria, que evolucionan en forma no satisfactoria después de la operación inicial, presentan peritonitis postoperatoria. Ante pacientes adecuadamente diagnosticados y tratados a tiempo, ¿por qué unos evolucionan mal y otros no, al parecer en iguales condiciones?

La respuesta debemos buscarla en los mecanismos del organismo para combatir la agresión bacteriana, útiles en un principio, pero que después llevan a la muerte tisular.

La reacción general del organismo se inicia con una "respuesta de fase aguda", como manifestación sistémica a un daño local, caracterizada por alteraciones en la cantidad de varias proteínas séricas --reactantes de fase aguda-- sintetizadas por el hígado.

La lesión inflamatoria local cursa con vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, formación de coágulos y liberación de componentes celulares, como enzimas lisosómicas, aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc.

Se reclutan polimorfonucleares, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales, y se liberan citoquinas (factor de necrosis tumoral, interleuquinas e interferones), que desencadenan la respuesta sistémica, con fiebre, leucocitosis, activación de las funciones inmunes, aumento de ACTH y glucocorticoides, activación de la cascada de la coagulación, elevación de la eritrosedimentación, entre otras reacciones. Las citoquinas, mediadores de la respuesta de fase aguda, alteran la gene expresión y la homeostasis. Además, se produce un cambio en los niveles séricos de los reactantes de fase aguda, que intervienen en la opsonización, la coagulación y la cicatrización.

Se activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS), se libera fosfolipasa y se producen eicosanoides (leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, etc.), producto del metabolismo del ácido araquidónico.

La estimulación de los barorreceptores del sistema nervioso central (SNC), por acción del estrés y la activación del eje HHS, desencadena una respuesta endocrina. Se liberan glucocorticoides, que se unen a los receptores citosólicos celulares y forman un complejo que es transportado al núcleo celular, donde se disocia de las proteínas de choque térmico y se activa para unirse al DNA en un sitio específico del gene glucocorticoide. Asimismo, se modifican los niveles de los productos proteicos codificados.

La respuesta del SNC evoluciona paralelamente a la del eje HHS. El sistema simpático segrega catecolaminas, que se unen a los receptores adrenérgicos, y se produce la fosforilación de las proteínas intracelulares --efectoras de la respuesta al estrés.

Los glucocorticoides, las citoquinas y las catecolaminas asociadas a la respuesta de fase aguda modulan la gene expresión y alteran la homeostasis, como parte de la respuesta al estrés.

En las peritonitis, la defensa tiene como objetivos: 1) la destrucción del agente agresor in situ, la cual se logra por medio de un complejo mecanismo, donde intervienen los macrófagos residentes, que lo fagocitan en la propia cavidad peritoneal; 2) ante la agresión bacteriana al peritoneo, se descargan grandes cantidades de líquido en la cavidad peritoneal. Continúa normalmente la absorción sistémica del líquido intraperitoneal, que en esta ocasión arrastra consigo grandes cantidades de gérmenes a la circulación general, donde son eliminados por el sistema reticuloendotelial, en un proceso conocido como "aclaramiento"; 3) el englobe, por medio de fibrina y de los órganos propios de la cavidad peritoneal, como el epiplón, del proceso inflamatorio con la producción del plastrón y los abscesos.

La fagocitosis es la primera línea de defensa, que interactúa con el complemento y los sistemas inmunes específicos. La bacteria o la pared bacteriana, la endotoxina o lipopolisacárido (LPS), o la exotoxina, desencadenan la respuesta neuroendocrina y la formación de factores de defensa no específicos, como el complemento y los factores hemolíticos, y además se reclutan células.

El macrófago desempeña el papel de director de orquesta en la respuesta inflamatoria. Libera citoquinas y activa otras células, como los polimorfonucleares (PMN) y los linfocitos Th. Interviene en la presentación del antígeno al linfocito Th, a través del contacto de superficie (complejo mayor de histocompatibilidad DR) (MHC-DR). El linfocito Th elabora interleuquina 2 (IL2), que activa la diferenciación de las células B a células plasmáticas y la elaboración de anticuerpos específicos frente a la bacteria para su fagocitosis, después de la opsonización --desencadenada por la proteína C reactiva y C3b--.

A su vez, el macrófago estimula los PMN, influidos por la quemoatracción de C3a y C5a --productos de la activación del complemento--, que se unen a la superficie del endotelio vascular por los receptores de superficie (CD11-CD18, proteínas de adhesión leucocitaria).

Las citoquinas activan los receptores de la superficie endotelial, como la molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM-1) y la molécula 1 de adhesión endotelial leucocitaria (ELAM-1), lo que favorece la adhesión de los PMN, durante la cual se liberan grandes cantidades de especies reactivas de oxígeno (ERO). Después de la diapédesis, los PMN entran en contacto con proteínas como la fibronectina, que aumentan la mediación del receptor de fagocitosis y regulan la explosión oxidativa de los neutrófilos. La producción exagerada y permanente de citoquinas, óxido nítrico, así como la liberación de ERO, lesionan el endotelio y provocan la muerte tisular, por exageración en la apoptosis.

El cuadro evoluciona de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) hasta la disfunción múltiple de órganos (DMO) y la muerte.

Este complejo mecanismo de defensa lleva a las siguientes reflexiones: 1) es importante eliminar la infección en los primeros momentos, pues, de lo contrario, el proceso se perpetúa y es difícil de controlar; 2) Si la infección se mantiene, o por ciertas circunstancias continúa el estímulo, el proceso de defensa se perpetúa; 3) la perpetuidad del proceso inflamatorio lleva a la liberación exagerada de mediadores y ERO, lo que provoca muerte tisular, SIRS, DMO y muerte; 4) no existe la medida exacta de cuándo una respuesta de defensa deja de ser beneficiosa, para convertirse en dañina.

Con relación a estas premisas, Shoemaker decía: "si un carro va por una autovía a gran velocidad y se le estalla un neumático, pierde el control, se produce una colisión y ocurren grandes daños. Estos daños no podrán ser reparados si cambiamos el neumático que estalló y causó todo el problema". Con ello quería decir que llega un momento en que los daños del organismo en una peritonitis son de una naturaleza tal, que aunque se controle la infección son irreversibles. Es el caso de los pacientes que en su evolución presentan DMO de varios órganos.

En consecuencia, hay que controlar la infección antes de llegar a esos estados.

El análisis de la respuesta inflamatoria y la perpetuidad del proceso permiten determinar dos posibles causas: el mantenimiento del estímulo originado por la infección de la cavidad peritoneal puede deberse a una persistencia de la infección inicial o a que ha surgido una nueva causa.

La persistencia de la infección inicial puede ser la causa posible, cuando hay defectos de los mecanismos de defensa, lo cual está relacionado con una inmunodisfunción. Aunque los pacientes graves con peritonitis difusa son inmunosuprimidos, lo cual se incrementa con la misma laparotomía, no todos evolucionan en forma tórpida --en nuestra estadística, el 38% evolucionaron sin dificultades--.

No se sabe por qué unos pacientes están más inmunodeprimidos que otros. Se han estudiado muchas variantes, como la edad, el tiempo de evolución previo al tratamiento y otras, pero ninguna ha demostrado tener una influencia significativa. La cirugía de mínimo acceso pudiera ser una ventaja, pues causa muy poco estrés e inmunodisfunción.

El tratamiento que inicialmente se aplica a una peritonitis secundaria aguda, supurativa, podría ser correcto, pero también puede ser la causa de perpetuidad del proceso, bien por no haber sido lo suficientemente completo o por aportar una nueva causa, que se hace ostensible en el postoperatorio.

En el tratamiento de una peritonitis difusa hay medidas de apoyo, como las de terapia intensiva y de inmunomodulación. Otras se utilizan para evitar nuevas causas, como la translocación bacteriana, y unas más buscan eliminar la infección, mediante antibióticos y medidas quirúrgicas.

Se han realizado muchos estudios, para identificar en qué lugar se localiza la falla terapéutica que perpetúa el proceso. Tentativamente, se han identificado dos áreas posibles: las medidas para evitar la translocación bacteriana y la cirugía.

Las medidas de terapia intensiva se realizan por igual en todos los enfermos graves, y han aumentado la supervivencia de pacientes a un grado tal, que a veces pueden desarrollar cuadros que hasta hace algún tiempo no se conocían, como la DMO.

El uso de los antibióticos es empírico, pues no hay estudios de los gérmenes causales y su sensibilidad, pero se sabe, de acuerdo con el nivel de la lesión, cuáles son los más frecuentes; además, se ha observado la presencia de anaerobios. Por otra parte, no se ha demostrado que los antibióticos produzcan complicación y evolución no satisfactoria de las peritonitis.

Aunque hay diversos medios para bloquear la respuesta inflamatoria, con ninguno se han obtenido buenos resultados, y en ciertos casos han sido contraproducentes. Quizá porque no se sabe en qué momento esta respuesta de defensa deja de ser beneficiosa para convertirse en perjudicial. Además, al bloquear parte de la respuesta, otras células y sistemas pueden exacerbar su acción, se aumentan las citoquinas y las ERO, y ello hace más agresiva la situación. Recordemos que todo el mecanismo inmunológico es de acción coordinada de sus partes.

Se ha sugerido los siguientes elementos para apoyar la respuesta inflamatoria: el interferón gamma, el factor estimulante formador de colonias de granulocitos y macrófagos, y el poli (1-6) D glucopiranosil (1-3), que hasta ahora no han demostrado su eficacia en estudios aleatorizados. El levamisol y la inctaglobina --una mezcla de inmunoglobulinas-- parece que favorecen la respuesta clínica.

La translocación bacteriana es un fenómeno perfectamente demostrado, que se produce después de severas agresiones al organismo. Gérmenes que proliferan, especialmente en la parte alta del aparato digestivo, y sus toxinas, atraviesan la pared del intestino y pasan a la circulación y a la cavidad peritoneal. La alteración de la pared intestinal se debe fundamentalmente a la hipoxia sostenida que ocurre en las afecciones severas, sobre todo cuando hay choque prolongado. Estos gérmenes o sus toxinas, que pasan a la cavidad peritoneal y a veces son de baja patogenicidad, como pseudomonas, candida o Staphylococcus epidermidis, son capaces de mantener el "estímulo" y perpetuar la "respuesta inflamatoria", con sus consecuencias. Este mecanismo es el que se invoca para las "peritonitis terciarias", con desarrollo rápido de DMO.

Otro factor que contribuye a la translocación bacteriana es la alimentación parenteral prolongada, pues el enterocito necesita de la presencia del alimento para su adecuado funcionamiento.

Para prevenir la translocación bacteriana se emplean diversas medidas, todas encaminadas a proteger la pared intestinal. La principal es evitar el choque. Otras incluyen insertar una sonda yeyunal, que garantice la alimentación enteral, o de lo contrario, y quizá con mejores resultados, durante la operación inicial realizar una yeyunostomía, con fines de alimentación, y la administración de sucralfato por vía oral, el cual produce una capa protectora sobre la pared del intestino.

Otras medidas en estudio, como la descontaminación selectiva digestiva, un procedimiento por el que se produce la "eliminación" de los gérmenes del tracto digestivo superior, se logra con la administración de antibióticos y la aplicación de los mismos en la orofaringe; es un procedimiento caro, que no ha demostrado mejoría en la mortalidad tardía.

El procedimiento quirúrgico inicial, realizado durante el tratamiento de una peritonitis, es parte principal en el control de la infección y la prevención de nuevas causas. Puede influir decisivamente en la evolución posterior del paciente. Las tres acciones quirúrgicas que se realizan en el tratamiento de una peritonitis incluyen la eliminación de la causa, la cual puede ser un apéndice gangrenado, un asa intestinal necrosada, una colecistitis aguda, una diverticulitis perforada, etc. Aparentemente, pudiera parecer que no existe potencialidad de evolución tórpida debido a este proceder, que intenta resolver la causa principal. Sin embargo, se puede generar una nueva causa. Cuando hay lesión en el intestino grueso, la mayoría de los cirujanos optan por exteriorizarlo, como procedimiento más seguro, mientras que cuando las asas delgadas están necrosadas o perforadas, la mayoría prefieren hacer anastomosis primarias. Cuando las asas están muy dilatadas o existe una peritonitis intensa, de horas de evolución, con gran reacción inflamatoria local, la anastomosis primaria es peligrosa, y se corre el riesgo de una dehiscencia de sutura, que genera una nueva causa de inflamación y peritonitis postoperatoria, en la que generalmente la evolución postoperatoria no es satisfactoria. En estos casos es preferible hacer exteriorización o planificar una "segunda exploración", 48 a 72 horas después.

En un estudio sobre "dehiscencias de sutura", realizado en el Hospital Universitario "General Calixto García", se vio que la mayoría se originaron en anastomosis ileoileales e ileocolónicas, realizadas durante urgencias en las condiciones anotadas anteriormente, con una mortalidad extremadamente alta.

El desbridamiento agresivo ha sido abandonado, pues no se obtienen mejores resultados y produce gran sangrado. Lo más usado como descontaminación es la limpieza mecánica, en las peritonitis localizadas, y el lavado peritoneal abundante en las difusas. La mayoría de los autores no recomiendan el uso de antisépticos como la yodopovidona o la clorexidina. El Hibitane puede ocasionar mesenteritis retráctil severa. El uso de antibióticos en el lavado peritoneal no ofrece ventajas. Es importante aspirar bien el líquido del lavado y no dejarlo para que el "antibiótico actúe", en caso de que se haya usado, pues ese líquido diluye las opsoninas e interfiere con la fagocitosis.

No se ha demostrado que alguna de estas variantes pueda influir en la evolución de la peritonitis difusa.

El lavado peritoneal postoperatorio fue muy usado para evitar la reintervención, pero se comprobó que surte efecto relativo solo en las primeras horas, ya que a las 48 horas se han formado "canales" alrededor de los tubos, y no se lava el peritoneo. Aunque esto puede no suceder con tubos de "silastic", se produce retención de líquidos y disminución de la fagocitosis.

El "abdomen abierto" consiste en dejar toda la pared abdominal abierta, cubierta con gasa embebida en sustancias antisépticas o antibiótico; actualmente está en abandono, por las complicaciones que produce, como fístulas. Otros métodos son la relaparotomía programada, donde se dejan abiertos todos los planos de la cavidad abdominal y se cubren las asas intestinales con láminas de poliuretano, que a su vez se cubren con una malla quirúrgica, para proceder a lavar de nuevo la cavidad peritoneal a las 12 ó 24 horas, en varias oportunidades, y el "etappenlavage", en el que se usan materiales especiales, como "Velcro" o Ziper", para cerrar provisionalmente la pared.

La relaparotomía por demanda consiste en realizar una laparotomía para lavado peritoneal cuando clínicamente es necesario, aunque solo se hace en casos de reintervención y no de primera intención. Este procedimiento se indica de primera intención cuando hay necrosis pancreática infectada, trombosis mesentérica o suturas.

La peritonitis difusa, que no evoluciona bien después de la operación inicial, por causas intraperitoneales, se convierte en peritonitis postoperatoria, y como tal debe ser diagnosticada y tratada.

Definir la presencia de peritonitis postoperatoria siempre es difícil
En los pacientes que han sido operados en forma electiva, surge el diagnóstico diferencial con otros que igualmente reproducen el cuadro de sepsis, entendiendo por este término la respuesta inflamatoria aguda sistémica ocasionada por gérmenes. Por ejemplo, la infección de la herida, la infección urinaria, respiratoria, etc.

Más difícil aún es cuando la operación inicial fue por peritonitis difusa, pues muchas veces se atribuye la sintomatología actual a la que provocó la operación inicial, y no se procede con la celeridad necesaria.

El cuadro clínico que se presenta sobre todo después de 48 horas, tiempo en el que se supone que todos los procesos de hipermetabolismo estarían en camino de la normalidad, es de gran importancia.

La persistencia de fiebre, sobre todo "en aguja"; la frecuencia del pulso alta; la deshidratación pertinaz, a pesar de una terapéutica de hidratación correcta, que denota mala distribución; la distensión abdominal más o menos intensa por íleo paralítico acompañante, que se corrobora con el silencio auscultatorio del abdomen, a pesar de que en ocasiones el paciente refiera "expulsar gases", cobra más importancia si se acompaña de diarreas disenteriformes, que hablan a favor de un absceso del fondo de saco de Douglas; la frecuencia respiratoria elevada, el aleteo nasal , las mejillas sonrosadas y a veces la manifestación del paciente de que "no se siente bien", son hechos que nos obligan a pensar en una posible peritonitis postoperatoria. Pueden existir muchos más síntomas y signos, pero estos son los más persistentes.

Existen diversos exámenes para corroborar el diagnóstico. Dentro de los más certeros están el ultrasonido diagnóstico: la medición de la presión intraabdominal (PIA) y la punción abdominal. La tomografía axial computarizada (TAC) es de gran utilidad, sobre todo cuando hay dudas con los anteriores.

Si difícil es el diagnóstico de una peritonitis postoperatoria, más aún lo es la decisión de reintervención. Esta tiene mala reputación, pues el cirujano piensa en muchas ocasiones que significa un fracaso de su trabajo, aunque no lo sea. Además, hay que plantear al paciente y a los familiares que él debe ir de nuevo al quirófano, hecho desagradable, que inconscientemente produce rechazo. Comienzan las "justificaciones", como "vamos a cambiar el antibiótico", "vamos a dar un compás de espera", y otras, que lo único que hacen es demorar cada vez el tratamiento adecuado.

A esta actitud la llamamos "síndrome del avestruz", pues es "meter la cabeza en un hueco y no querer ver lo que realmente está pasando". Si hay una operación de abdomen por una peritonitis difusa, o una operación donde se han hecho suturas intestinales, ¿dónde, que no sea en la cavidad peritoneal, se debe buscar la causa de la sepsis? Por lo tanto, a ese paciente hay que reintervenirlo, y lo antes posible.

En una casuística nuestra y en otra de la doctora Pura Avilés, de la Ciudad de Holguín, en Cuba, se encontró que en los casos reintervenidos la mortalidad fue alta, pero en los no reintervenidos resultó del 100%.

En relación con la prontitud al realizar la reintervención, los pacientes que se reintervinieron menos de 72 horas antes de la sospecha postoperatoria de complicación, presentaron mayor supervivencia.

Los pacientes con peritonitis terciaria no se benefician de las reintervenciones; por el contrario, empeoran, quizá porque cada laparotomía produce más inmunodeficiencia. Los autores afirman que los casos de peritonitis terciaria deben ser tratados con medidas de sostén, antibióticos y apoyo inmunológico, sin reintervención. A pesar de ello, en nuestra estadística hay casos de peritonitis terciarias reintervenidas que curaron.

Nathens ha referido que las peritonitis terciarias mueren con peritonitis terciaria y no de peritonitis terciaria. Quiere decir que el problema principal de estos pacientes es precisamente la "consecuencia" de la perpetuación de la "respuesta inflamatoria" con las lesiones tisulares y el desarrollo de DMO, y no la presencia de gérmenes en la cavidad peritoneal, llegados por translocación bacteriana, la cual mantiene el estímulo de la respuesta.

Ante una peritonitis postoperatoria, ¿cómo distinguir si se trata de una terciaria o por persistencia? La punción abdominal pudiera llevar al diagnóstico, pero no es así.

Conclusión
Ante una peritonitis postoperatoria, como complicación de una peritonitis difusa inicial, se debe reintervenir el paciente lo antes posible.

Nota
Conferencia pronunciada en el XXXIV Congreso Mundial del Internacional College of Surgeons, Quito, Ecuador, 10 de octubre de 2004.

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