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Marzo de 2012 Página 2 de 4

Cicatrización cutánea, una ciencia compleja

Patricia Posada, MD, en colaboración con Edgar Krötzsch, M.SC., PHD

Después del reclutamiento en el lecho de la herida, los monocitos se diferencian en macrófagos, los cuales desempeñan un papel central en todas las etapas de la curación de la herida y orquestan el proceso. Su fenotipo funcional es dependiente del microambiente de la herida, que cambia durante la curación. Durante la fase inflamatoria temprana y corta, los macrófagos ejercen funciones proinflamatorias, como presentación de antígenos, fagocitosis y producción de citocinas y de otros factores proinflamatorios que facilitan el proceso curativo de la herida. Durante la fase proliferativa, los macrófagos estimulan la proliferación de las células mesenquimáticas como los fibroblastos y miofibroblastos, las endoteliales y epiteliales (queratinocitos epidérmicos) de manera directa e indirecta. Especialmente los fibroblastos, los queratinocitos y las células endoteliales son estimulados por los macrófagos durante esta fase, para inducir y completar la formación de matriz extracelular, particular en cada caso. Luego, los macrófagos pueden participar en el recambio de la composición de la matriz extracelular -durante la angiogénesis y en la fase de remodelación, por la liberación de enzimas específicas que degradan a la matriz extracelular, las metaloproteinasas de matriz (MMPs por sus siglas en inglés)- y estimulando la síntesis de moléculas de la matriz extracelular.

El funcionamiento patológico de los macrófagos en el proceso curativo de la herida puede resultar en entorpecer la curación de la herida, como la formación de heridas crónicas, que deriven tanto en úlceras, o procesos fibrosantes como las cicatrices hipertróficas y queloides [7].

Otro aspecto clave en la curación de las heridas de la piel, es la regulación de las moléculas de adhesión, como las selectinas y las moléculas de adhesión intercelular ICAM-1, entre otras [8]. Estas moléculas son receptores funcionales que se expresan en la membrana celular. La molécula de adhesión celular 1 relacionada con el antígeno carcinoembrionario 1 (CEACAM1) es una glicoproteína expresada en las células epiteliales, endoteliales, linfoides y mieloides, que desempeña también un papel regulador de los procesos clave en la curación de la herida cutánea, como en la angiogénesis, la diapedesis y otras de las funciones inmunes [5].

El bloqueo por las moléculas de adhesión suprime la migración de queratinocitos, la angiogénesis, la formación del tejido de granulación, la infiltración de leucocitos y la expresión de citoquinas, incluyendo el TGF-β1 y la interleucina-6. La ICAM y la selectina L retrasan la curación de la herida, al igual que la deficiencia de las selectinas endoteliales E y P [6, 8].

El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) estimula la curación de la herida, a través de la estimulación de la angiogénesis, y promueve el depósito de colágena y la epitelialización [9].

Para que la curación de la herida ocurra es indispensable que haya:

  1. Una matriz de transición, formada primero por un coágulo de fibrina.

  2. El coágulo se lisa y es sustituido por una matriz de proteínas laxas y de transición, como colágena tipo III, fibronectina, tenascina, etc.

  3. Recambio de la matriz laxa para formar una red fibrosa más gruesa y resistente, conformada básicamente por colágena tipo I, en un 90%, y varios otros miembros de la familia de las colágenas.

Por su parte, una herida crónica es tejido con una capacidad deteriorada de curación [9]. Estas heridas se caracterizan por excesiva inflamación, proteólisis exacerbada y el depósito reducido de la matriz. Además, se ha descrito que los fibroblastos tienen características senescentes, por lo que ya no depositan la calidad y la cantidad de la matriz extracelular adecuada para llevar a cabo el proceso. Estos factores se exacerban particularmente en los ancianos, en parte relacionados con los niveles locales y sistémicos crecientes del factor de necrosis tumoral -alfa (TNF-α) [2].

Otros procesos que afectan la restauración son la infección, la presencia de cuerpos extraños o patologías concomitantes en el individuo que sufrió la herida, el entorpecimiento del cierre de la herida, como sucede en las úlceras crónicas no cicatrizadas, las hernias recurrentes, y la dehiscencia de la herida.

Abordaje terapéutico de la cicatrización cutánea
Mantener la herida limpia y húmeda, reducir al mínimo el trauma y la infección son los puntos clave para una buena reparación de la herida. Además, se deben minimizar los medicamentos que inhiben los procesos de curación de la herida, suministrar una nutrición adecuada, protección UV y paliar el dolor [4].

Las estrategias terapéuticas para el manejo de la cicatriz hipertrófica y queloide, así como para las lesiones ulcerosas o incluso para favorecer y promover una cicatrización normal con mayor calidad, son enormes. La industria internacional del cuidado de las heridas, la farmacéutica y de materiales de curación, ha crecido en los últimos quince años de una manera vertiginosa, enfocada en terapias que van desde contener la herida o los bordes de la lesión.

Acerca del autor

Patricia Posada, MD, en colaboración con Edgar Krötzsch, M.SC., PHD

El doctor Edgar Krötzsch, M.SC. y PHD, pertenece al Laboratorio de Tejido Conjuntivo del Centro Nacional de Investigación y Atención de Quemados del Instituto Nacional de Rehabilitación en la Ciudad de México.
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