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Marzo de 2012 Página 1 de 4

Cicatrización cutánea, una ciencia compleja

Patricia Posada, MD, en colaboración con Edgar Krötzsch, M.SC., PHD

El tratamiento sin conocimiento de las heridas, en especial las postquirúrgicas, sigue siendo una causa significativa de costos, morbilidad y mortalidad.

A pesar del cuidado de los cirujanos y de los avances recientes en el campo de la curación de las heridas, que han destacado la importancia de las terapias en la maximización del potencial de curación, el tratamiento sin conocimiento de las heridas, en especial las postquirúrgicas, sigue siendo una causa significativa de costos, morbilidad y mortalidad. Su tratamiento resulta en un gasto de mil millones de dólares por año en EE. UU. solamente [1, 2, 3].

Se obtienen mejores resultados con la prevención de factores que afectan la cicatrización, como son la inflamación exagerada por infecciones, dehiscencias, tensión cutánea de la zona de la herida, etc., y esta medida requiere menor tiempo y dinero. Al mismo tiempo, la educación del paciente y/o sus familiares para el cuidado apropiado, es un método simple para mejorar el proceso de reparación, así como el aspecto cosmético de las cicatrices quirúrgicas. Por otro lado, el conocimiento de los mecanismos complejos de la curación de la herida ha permitido el desarrollo de nuevas y eficaces modalidades de tratamiento, incluyendo a los diferentes apósitos sintéticos, los láseres, las matrices extracelulares y las células madre [1].

Para entender cómo pueden corregirse las condiciones de curación anormal de la herida, y cómo optimizar la cicatrización normal, es importante primero conocer la estructura de la piel, su fisiología y los principios básicos de la curación de este tipo de lesiones [2, 4].

Hay una cicatrización normal en todos los seres vivos, afirma el doctor Edgar Krötzsch, uno de los más destacados investigadores latinoamericanos en la evaluación de fármacos y la fisiopatología de los procesos de cicatrización y fibrosis cutáneas. La cicatrización es un proceso de restauración desarrollado evolutivamente. Los primeros organismos unicelulares presentaban sistemas de reparación de pared o de membrana celular; después, para delimitar el daño a una zona lo más pequeña posible, los seres multicelulares tenían sistemas de regulación de necrosis, y en algunos casos de muerte celular programada (apoptosis). Con la evolución y el desarrollo de los vertebrados, y luego los mamíferos, los procesos de reparación involucraron otros aspectos, como la síntesis de matriz extracelular y la inflamación.

De la inflamación dependen los factores que se liberan para modular las células mesenquimatosas, inmunes y epiteliales, que reestructuran o restauran las diferentes capas o estratos de los tejidos, lo cual es clave para llevar a cabo la reparación de la herida.

Curación de la herida de piel
La curación de la herida cutánea es un proceso complejo, que requiere la coordinación de muchos tipos de células para alcanzar la reparación apropiada del tejido. Se han identificado cuatro procesos traslapados principales en este fenómeno: hemostasia, inflamación, formación del tejido de granulación y reepitelialización, y la remodelación final del tejido [5]. En ello participan la dermis, la epidermis, el endotelio de los vasos sanguíneos y los canales linfáticos, que junto con las células del sistema inmune, los neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y B, T citotóxicos, T reguladores y las células asesinas naturales (NK), etc., de forma coordinada montan un proceso controlado, en donde hay lisis de la zona dañada, para que se vuelvan a sintetizar los componentes de matriz que le den la resistencia y la arquitectura, lo más semejante posible a lo que tenían originalmente esos tejidos.

Los neutrófilos y los macrófagos regulan las fases inflamatoria y fibroproliferativa tempranas de la curación de la herida no patológica. Estas células son un componente significativo de la inflamación temprana de la herida y regulan la producción local de un subconjunto clave de citocinas, las quimiocinas, que junto con otros factores de crecimiento como el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1), el derivado de las plaquetas (PDGF) y el del tejido conjuntivo (CTGF), entre otros, promueven el depósito de matriz extracelular, y en gran proporción el de la colágena. No obstante, cuando están ausentes, particularmente los neutrófilos, el cierre inicial de la herida se acelera marcadamente y ello se debe al control de la inflamación [6].

Acerca del autor

Patricia Posada, MD, en colaboración con Edgar Krötzsch, M.SC., PHD

El doctor Edgar Krötzsch, M.SC. y PHD, pertenece al Laboratorio de Tejido Conjuntivo del Centro Nacional de Investigación y Atención de Quemados del Instituto Nacional de Rehabilitación en la Ciudad de México.
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