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EH Ago-Sep 2014

El corazón enfermo, por el contrario, pierde su capacidad de responder a los aumentos en la resistencia vascular periférica y por tal motivo, la homeostasis solo se mantiene si la presión periférica se reduce de manera que la cantidad de energía requerida para impulsar la sangre sea también menor. En el paciente coronario esta situación trae consigo, si se quiere, una paradoja. La menor poscarga, tan necesaria para mantener la homeostasis desde la perspectiva de la contractilidad cardíaca, conduce a una disminución en la presión diastólica y por consiguiente, una reducción del flujo diastólico a través de las arterias coronarias que ya están drásticamente disminuidas en su calibre por la misma enfermedad primaria. Esta circunstancia acentúa la isquemia miocárdica derivada originalmente de la lesión aterosclerótica coronaria. Historia de la contrapulsación Durante más de medio siglo la comunidad de investigadores viene buscando maneras de disminuir la poscarga, incrementando al tiempo el flujo coronario diastólico en pacientes con síndrome coronario crónico o agudo. Hacia los años 50, Kantrowitz propuso por primera vez que las elevaciones en la presión diastólica incrementarían el flujo coronario beneficiando a los pacientes con insuficiencia coronaria. Los primeros dispositivos diseñados con este propósito mostraron ser efectivos en aumentar el flujo coronario, pero no ofrecían mecanismos para disminuir la carga de trabajo del corazón. Surge entonces el principio de contrapulsación, cuyos fundamentos La enfermedad aterosclerótica coronaria es la forma más prevalente de enfermedad cardiovascular. Foto: Panthermedia www.elhospital.com agosto - septiembre / 2014 9


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